葛花解酲汤对小鼠醉酒模型解酒护肝作用研究

目的:探讨葛花解酲汤对小鼠醉酒模型的解酒护肝作用。方法:将小鼠随机分为对照组、醉酒模型组、葛花解酲汤组,各组小鼠分别按5 m L/kg和15 m L/kg体质量灌胃56%红星二锅头建立小鼠醉酒模型,葛花解酲汤组以葛花解酲汤灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,以自主活动次数、翻正反应耐受时间与持续时间、醉酒睡眠潜伏时间与持续时间、肝脏系数和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量作为考察指标。结果:醉酒初期葛花解酲汤组小鼠自主活动次数明显高于对照组而低于醉酒模型组;大量醉酒时葛花解酲汤组小鼠较醉酒模型组小鼠翻正反应耐受时间和睡眠潜伏时间明显延长;葛花解酲汤组和对照组小鼠的肝脏系数明显低于醉酒模型组;葛花解酲汤组小鼠ALT含量明显低于醉酒模型组而高于对照组。结论:葛花解酲汤具有显著的醒酒、防醉与保肝护肝作用。

解酒护肝口服液对醉酒模型小鼠解酒作用的研究

目的:考察解酒护肝口服液对小鼠醉酒模型的解酒作用及其保护机制。方法:按15 mL/kg体质量56度红星二锅头酒一次性灌胃法建立小鼠醉酒模型,采用解酒护肝口服液高、中、低三种剂量进行灌胃干预,以翻正反应消失时间、翻正反应消失持续时间、醉酒率作为考察指标。结果:与模型组(安慰组)比较,口服液高、中、低剂量给药组可显著延长小鼠翻正反应消失时间(耐受时间)(P<0.01),缩短翻正反应消失持续时间(醒酒时间)(P<0.05或P<0.01),且明显减少小鼠出现醉酒的数量即降低醉酒率(P<0.05)。结论:解酒护肝口服液饮酒前给药可显著降延长醉酒耐受时间,缩短醒酒时间,降低醉酒率,具有显著的解酒促醒作用。

三个护肝产品对醉酒模型大鼠解酒护肝作用功效研究

研究三个护肝产品对醉酒模型大鼠的解酒护肝作用。大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,样品1低、高剂量组,样品2低、高剂量组,样品3低、高剂量组。正常对照组、模型对照组给予去离子水灌胃,阳性对照组给予海王牌金樽片混悬液,样品1,2和3低、高剂量组分别灌胃相应受试物,连续灌胃14 d,并于末次给予受试物1 h后,除正常对照组外,其余各组采用红星二锅头稀释液(浓度3∶1)制备大鼠醉酒模型。通过翻正反射试验,观察每组动物醉酒时间、醉酒数、醒酒时间、2 h内醉酒率;检测血液乙醇和乙醛体积分数;检测血清及肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)活性;取肝脏进行苏木素-伊红(HE)染色。结果显示,与模型对照组比较,样品1,2和3均能延长醉酒时间(P<0.01),缩短醒酒时间(P<0.05或P<0.01),降低血乙醇体积分数(P<0.05或P<0.01),样品1和2能显著提高血液ADH和ALDH活性(P<0.01),样品2和3对肝脏ADH和ALDH活性有显著提高作用(P<0.05或P<0.01),三个护肝产品作用效果未发现剂量依赖性。试验结果表明,三个护肝产品对乙醇所致的大鼠醉酒模型有较好的解酒、护肝作用,为后续解酒护肝功能性产品的研发提供科学依据。

荆防颗粒对急性醉酒模型小鼠的解酒作用及作用机制

目的 建立小鼠醉酒模型,探究荆防颗粒的解酒作用及其作用机制。方法 将雌雄各半SPF级昆明种小鼠随机分为模型组和荆防颗粒组,模型组ig生理盐水,荆防颗粒组ig荆防颗粒30 min后,小鼠ig 56°红星二锅头(17 mL/kg)构建急性醉酒模型,以翻正反射消失/恢复时间评价各组小鼠醉酒潜伏期和睡眠时间,并计算醉酒率;转棒实验观察小鼠ig白酒10 min后的在棒时间,并观察小鼠胃黏膜损伤情况。进一步基于急性醉酒小鼠模型,观察药物对小鼠肝组织酒精代谢酶乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、过氧化氢酶(catalyse,CAT)、细胞色素P450第二家族E亚型多肽1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)的调节作用;Western blotting考察荆防颗粒对细胞自噬通路相关蛋白表达的影响。结果 与模型组比较,荆防颗粒降低小鼠醉酒率,并明显延长小鼠在棒时间及减轻胃黏膜损伤,表现出解酒作用;荆防颗粒显著提高模型小鼠肝组织ADH、CAT活力(P<0.05、0.01、0.001),逆转过量饮酒导致的CYP2E1蛋白表达升高(P<0.001),升高模型小鼠肝组织ADH1、ALDH2蛋白表达(P<0.05、0.01);明显上调模型小鼠肝组织微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)/LC3I值(P<0.01),降低p62蛋白表达(P<0.05)。结论 荆防颗粒能降低小鼠醉酒率,改善过度饮酒引起的中枢抑制及胃黏膜损伤表现,呈现出解酒作用;其作用机制可能与提高酒精代谢酶ADH、CAT、ALDH活力或表达以加速机体酒精代谢,激活自噬,缓解CYP2E1诱导的损伤有关。

一种检测蒸馏酒醒酒时间的模型建立与应用研究

通过科学实验设计,对饮酒后测试对象进行呼吸酒精测试,研究测试对象血液中的酒精浓度变化,进行数据分析,建立蒸馏酒醒酒时间的数学模型,并应用于白酒的生产过程中,为开发健康低醉产品提供技术指引,对白酒行业乃至整个酒类行业的技术进步具有积极意义。

橙子对醉酒小鼠的解酒作用

目的观察橙子对醉酒小鼠的解酒作用。方法将20只小鼠随机分为2组:生理盐水组(NS组)、橙汁组,每组10只。用38%乙醇溶液建立小鼠醉酒模型,醉酒后5 m in分别以生理盐水和橙汁灌胃,观察生理盐水和橙子对小鼠的解酒作用。结果用橙汁灌胃的小鼠醒酒时间比用生理盐水灌胃的小鼠醒酒时间短(P<0.05)。结论橙子对醉酒小鼠有解酒作用。

L-阿拉伯糖解酒功能及机制

考察L-阿拉伯糖对小鼠醉酒模型的解酒作用和机制,L-阿拉伯糖对饮酒后小鼠的肝脏中乙醛含量的变化的影响等生物功能学作用,为其在缓解酒精对肝脏和肠胃的损伤,以及在食品中的应用提供理论依据。按照15 m L/kg体重以56%vol红星二锅头酒一次性灌喂法建立小鼠醉酒模型,采用L-阿拉伯糖低、中、中高、高4种剂量进行酒前、同时、酒后3种方式灌喂干预,以翻正反应消失时间、翻正反应消失持续时间和醉酒率、醒酒率作为考察指标。结果表明,与模型组比较,口服中剂量以上的L-阿拉伯糖可显著减少小鼠醉酒率和醒酒率。此外,通过检测乙醛脱氢酶在肝脏中的浓度变化,发现服用L-阿拉伯糖能够促进乙醛脱氢酶的分泌。L-阿拉伯糖具有显著的解酒醒酒的功能,尤其酒前服用能够有效改善酒精中毒的症状。

基于科研成果的药理学教学实验探索

探索了将较为成熟的科研成果"文蛤酶解产物防醉解酒"的科研实验设计转化成药理学综合教学实验。以工艺成熟的文蛤酶解产物为评价对象,采用白酒灌胃的方式建立小鼠中剂量饮酒模型,疲劳转棒仪评价文蛤酶解产物对饮酒造成的小鼠平衡失调的缓减作用;建立高剂量饮酒模型,以翻正实验观察文蛤酶解产物的防醉解酒效果,同时测定血液及肝组织相关生化指标,光学显微镜下观察小鼠肝脏组织病理学变化。该实验可帮助学生巩固实验动物的捉、拿、固定、灌胃等基本操作,掌握醉酒模型评价实验的一般思路与方法,促进学生掌握生化分析、病理学切片等综合实验技能,提高分析数据及团队协作能力,符合国家对创新性人才的培养需求。

基于生物信息技术探究荆防颗粒解酒保肝的作用机制

运用网络药理学和分子对接方法研究荆防颗粒发挥解酒保肝作用的潜在机制,并辅助动物实验对其作用及相关通路进行验证。在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中检索荆防颗粒药材活性成分,通过PubChem、SwissTargetPrediction、CTD数据库获得药材、疾病相关靶点,对其进行交集处理后利用STRING数据库进行蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析,分别在Bio GPS、Metascape数据库中对核心靶点进行筛选、靶器官定位及对交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集通路分析。构建急性醉酒小鼠模型,观察荆防颗粒对小鼠血清乙醇水平及肝组织磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路中相关蛋白表达量的影响。分析获得荆防颗粒活性成分187个,与酒精性肝损伤病理交集靶点47个;GO富集分析和KEGG通路分析发现,荆防颗粒可能通过PI3K-Akt信号通路发挥解酒保肝作用;构建"药物-成分-靶点"以及"成分-靶点-通路"网络发现,荆防颗粒发挥解酒保肝的重要活性成分包括quercetin、5-O-methylvisamminol、glyasperin M、glyasperin B、hederagenin等;分子对接结果表明上述活性成分与AKT1、EGFR、ESR1、PTGS2等亲和力良好。动物实验表明,荆防颗粒15、10.5 g·kg-1剂量能明显降低醉酒小鼠血清乙醇含量,同时可上调肝组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值。综上,荆防颗粒能通过多组分-多靶点发挥解酒保肝作用,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。