基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3.7、7.4、14.8g/kg),每组10只,假手术组仅分离动脉、不结扎,各给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织形态,免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)表达,生化法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR及Westernblot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区细胞形态不规则,排列松散,边界模糊,核仁固缩,较多神经元坏死,微血管密度和VEGF表达明显升高(P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),海马CA1区HIF-1α、VEGF、Bax mRNA及蛋白表达升高,PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区神经细胞损伤减轻,微血管密度和VEGF表达升高(P<0.05,P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),海马CA1区PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGF、Bcl-2mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),BaxmRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方可改善VD大鼠学习记忆能力,促进血管新生,抑制氧化应激和细胞凋亡,其机制可能与上调海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

丹龙醒脑方对血管性痴呆肾虚血瘀证大鼠认知及海马病理的影响

目的:建立肾虚血瘀证血管性痴呆(VD)病证结合动物模型,观察丹龙醒脑方对其认知功能及海马病理的影响。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组12只和模型组60只。模型组60只采用高脂饮食喂养结合改良2-VO法及摘除性器官法建立VD的肾虚血瘀证大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方高、中、低剂量组,给予不同剂量丹龙醒脑方和尼莫地平干预4周。观察假手术组和模型组大鼠表征,检测雌二醇(E_2)、睾酮(T)、骨钙素(OCN)、钙(Ca)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血液流变学等指标变化,通过Morris水迷宫实验进行行为学检测;取全脑进行海马区HE染色。结果:建模成功大鼠可见典型VD的肾虚血瘀证模型表征,E_(2)、T、OCN、Ca和NO水平明显低于假手术组,全血黏度(低、中、高切)和ET-1水平明显高于假手术组,逃避潜伏期较假手术组明显延长、穿越平台次数及目标象限停留时间较假手术组明显缩短(P<0.01)。与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组逃避潜伏期显著缩短、穿越平台次数及目标象限停留时间显著延长(P<0.05,P<0.01),丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组大鼠海马CA1区病理状态有所改善。结论:高脂饮食喂养结合改良2-VO法及摘除性器官法构建的模型大鼠符合VD肾虚血瘀病证结合特点。丹龙醒脑方可以提高VD肾虚血瘀证大鼠的认知能力,并改善其海马病理形态,发挥改善VD肾虚血瘀证的作用。

芎芪醒脑方联合丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中并发血管性认知障碍的临床效果

目的 观察芎芪醒脑方联合丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中并发血管性认知障碍(VCI)的临床效果。方法 选取2019年1月—2020年6月百色市人民医院收治的缺血性脑卒中并发VCI患者100例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。在常规治疗基础上,对照组予丁苯酞软胶囊治疗,观察组在对照组基础上联合芎芪醒脑方剂治疗。2组均治疗2个月后比较治疗效果,治疗前后痴呆程度[简易智力状态检查量表(MMSE)评分]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]与生活活动能力[Barthel指数],以及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为84.00%,高于对照组的66.00%(χ^(2)=4.320,P=0.038);治疗2个月后,观察组MMSE、MoCA评分的各维度评分及总分和Barthel指数均明显高于对照组,NIHSS评分明显低于对照组(P均<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率(16.00%vs.28.00%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=2.098,P=0.148)。结论 芎芪醒脑方联合丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中并发VCI的临床效果肯定,可明显改善患者神经、认知功能和生活活动能力,且不会增加不良反应发生风险。

丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺法治疗急性脑梗死痰瘀阻络证临床研究

目的:观察丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺法治疗急性脑梗死痰瘀阻络证的临床疗效。方法:选取急性脑梗死痰瘀阻络证患者60例,按随机数字表法分为对照组和试验组各30例。对照组采取常规基础治疗及康复治疗,试验组在对照组基础上加用丹龙醒脑方和醒脑开窍针刺法,2组均治疗14d。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分及不良反应情况。结果:试验组总有效率为93.33%,高于对照组70.00%(P<0.05)。治疗后,2组NIHSS评分较治疗前下降,且试验组NIHSS评分低于对照组(P<0.05);2组BI评分、MMSE评分、MoCA评分较治疗前升高,且试验组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均无严重不良反应发生。结论:丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺治疗急性脑梗死痰瘀阻络证患者可提高临床疗效,改善患者神经功能及认知功能,提高患者生活质量,且安全性较好。

化痰通络醒脑方配合针灸治疗脑卒中后认知功能障碍的临床研究

目的:探究化痰通络醒脑方配合针灸治疗脑卒中后认知功能障碍的临床效果。方法:选取北京中医药大学东直门医院通州院区2022年1月—2024年1月收治的98例脑卒中后认知功能障碍患者作为研究对象,按简单化随机分组随机分为针灸组(n=49,在常规治疗基础上给予针灸治疗)和联合组(n=49,联合组在针灸组基础上联合化痰通络醒脑方治疗)。比较两组临床疗效、临床神经功能缺损程度评分(NDS)、Barthel指数(BI)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智力状态检查量表(MMSE)评分。结果:联合组总有效率高于针灸组(P=0.036);治疗后,两组NDS评分下降,BI及MoCA、MMSE评分上升,且联合组优于针灸组(P<0.05)。结论:化痰通络醒脑方联合针灸治疗脑卒中后认知功能障碍的效果显著,能改善患者的神经功能缺损症状,促进认知能力恢复,提高日常生活能力。

丹龙醒脑方促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达及其机制的研究

目的探究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞增殖与β-catenin、Wnt-3a表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(西药组)、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组)、丹龙醒脑方大剂量组(丹大组),线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型,再灌注7 d后取大鼠缺血侧脑组织。采用Brd U掺入法记录海马齿状回颗粒下区Brd U阳性细胞数目;采用RT-q PCR法检测海马总β-catenin、Wnt-3a m RNA表达;采用Western Blot法检测海马总β-catenin、胞浆β-catenin、Wnt-3a蛋白表达。结果与假手术组比较,其余各组Brd U阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及m RNA的表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,西药组、丹小组、丹大组Brd U阳性细胞数、β-catenin、Wnt-3a蛋白及m RNA表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论丹龙醒脑方可能通过激活β-catenin及Wnt-3a表达促进神经干细胞增殖。

参芪醒脑方对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的观察参芪醒脑方对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其防治老年痴呆的可能作用机制。方法将ICR小鼠110只随机分为对照组、对照+参芪醒脑方高剂量组、模型组、多奈哌齐组和参芪醒脑方低、中、高剂量组。对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,其余各组小鼠给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。第15日Morris水迷宫实验、物体识别实验评价小鼠学习和记忆能力,行为学测试开始前20 min氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型。Western blot检测小鼠皮层及海马组织ChAT、AChE蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组比较,参芪醒脑方中、高剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。物体识别实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠对新事物探究能力明显下降、分辨指数明显降低(P<0.001);与模型组比较,参芪醒脑方各剂量组小鼠分辨指数明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑皮层及海马组织AChE蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参芪醒脑方低、中剂量组小鼠脑皮层AChE蛋白表达明显降低(P<0.01),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑海马组织AChE蛋白表达明显降低(P<0.001),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑皮层及海马组织ChAT蛋白表达均未见明显差异。结论参芪醒脑方能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,可能与降低脑内AChE蛋白表达有关。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖及Hes1、Hes5表达的影响

目的观察丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与Hes1、Hes5表达的影响,探讨其促进内源性NSCs增殖的作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(依达组)、丹龙醒脑方组(丹龙组)。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注7 d后取缺血侧SVZ脑组织。Brdu免疫荧光法检测SVZ NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测Hes1、Hes5 m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率增加,Hes1、Hes5 m RNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,依达组、丹龙组Brdu阳性细胞率明显增加,Hes1、Hes5 m RNA及蛋白表达水平明显增强(P<0.01);丹龙组Hes1 m RNA表达水平优于依达组(P<0.01),其余指标均无明显差异。结论丹龙醒脑方可促进脑缺血再灌注后大鼠SVZ NSCs增殖,并上调Hes1、Hes5表达水平,其机制可能与激活Notch信号通路有关。

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠认知功能和神经干细胞增殖的影响

目的:探讨温肾醒脑方对VD模型大鼠学习记忆功能、神经干细胞增殖及b FGF基因表达的影响,阐明温肾醒脑方益智醒脑开窍的机理。方法:采用"劳倦过度、房室不节"法、高脂饮食法以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、温肾醒脑方组(中药组),于造模后1 d、30 d处死动物,评价动物的认知功能,免疫组织化学法观察nestin阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测b FGF表达水平。结果:造模后动物逃避潜伏期明显延长,中药治疗组与模型组相比较,逃避潜伏期时间明显缩短差异具有统计学意义(P<0.05);中药组与假手术组相比,差异无显著性(P>0.05)。正常大鼠海马和皮层有少量nestin阳性细胞,造模后假手术组、模型组和中药组大鼠nestin阳性细胞数稍有增加,差异无统计学意义(P>0.05);30天后模型组、假手术组与正常组nestin阳性细胞数基本相近,差异无统计学意义(P>0.05),中药治疗组在海马与皮层均有显著增加,与正常组、模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。正常组脑组织有低水平b FGF蛋白和基因表达,造模后模型组、假手术组与中药治疗组表达增强,中药治疗组、模型组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);中药治疗组b FGF水平维持在比较高的水平,而模型组基本恢复到正常组水平,中药治疗组与模型组、正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:温肾醒脑方能促进认知功能的恢复,增强VD大鼠神经干细胞增殖和b FGF表达,是其益智醒脑开窍的可能机理。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组(丹小组7.4 g/kg)、大剂量组(丹大组14.8 g/kg),线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨其病理机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟VD大鼠模型,通过原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡情况。结果补肾醒脑高、低剂量组可抑制缺血再灌注后神经细胞的凋亡。结论补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的 :研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响。方法 :采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型 ,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力 ,观察补肾醒脑方的脑保护作用。结果 :补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力 ,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数 ,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期。在Merris水迷宫实验中 ,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期 ,增加反应期大鼠跨越平台次数。结论 :补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖与c-myc、c-jun表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与c-myc、c-jun表达的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹龙醒脑方小、中、大剂量组。于再灌注24 h后,丹龙醒脑方各剂量组予相应剂量药液灌胃,模型组和假手术组予等体积蒸馏水灌胃。1次/d,连续7 d。再灌注1、3、7 d采用m-NSS法进行神经功能缺损评分,再灌注7 d取缺血侧SVZ脑组织,采用Brdu免疫组化检测NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测c-jun、c-myc m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);再灌注3、7 d,与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率明显升高;与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组Brdu阳性细胞率亦明显升高(P<0.01)。丹龙醒脑方各剂量组较假手术组、模型组c-jun、c-myc蛋白及m RNA表达均明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能改善脑缺血后神经功能,促进SVZ NSCs增殖,其机制可能与增强c-jun和c-myc表达及延长表达持续时间有关。

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05),补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

补肾醒脑方对VD大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠海马一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组。采用大鼠跳台实验检测学习记忆能力;生化方法检测海马NO和NOS含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台学习记忆所需次数比模型组减少(P<0.05);补肾醒脑方组海马NO和NOS含量比模型组降低(P<0.05)。结论:改善血管性痴呆大鼠海马NO和NOS含量是补肾醒脑方治疗血管性痴呆的机制之一。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P<0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P>0.05),但与B组比较差异显著(P<0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后分为6组,丹龙醒脑方大(14.76 g/kg)、中(7.38 g/kg)、小(3.69 g/kg)剂量组,尼莫地平(10.80 mg/kg)组,模型组,假手术组,灌胃7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及bFGF的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及微血管密度、bFGF蛋白表达均增强(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方组内皮细胞数、微血管密度及bFGF蛋白表达均有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调bFGF蛋白表达有关。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化,采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值。结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。