醒鼻温敏凝胶剂对变应性鼻炎大鼠血清白细胞介素-4、转化生长因子-β1和鼻黏膜嗜酸性粒细胞的影响

目的观察醒鼻温敏凝胶剂对变应性鼻炎(AR)大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨其作用机制。方法以卵清白蛋白加氢氧化铝腹腔注射基础致敏,局部以2%卵清白蛋白激发成功复制AR模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和醒鼻低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物干预。比较各组大鼠症状评分,检测血清IL-4、TGF-β1含量和鼻黏膜EOS计数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、TGF-β1含量明显升高(P<0.01),鼻黏膜组织EOS计数明显增加(P<0.05);与模型组比较,醒鼻中剂量组和阳性对照组血清IL-4、TGF-β1含量明显降低(P<0.01),鼻黏膜组织EOS计数明显减少(P<0.05)。结论醒鼻温敏凝胶剂可能通过下调IL-4、TGF-β1等炎症因子水平及减少鼻黏膜EOS浸润而发挥治疗作用。

醒鼻温敏凝胶剂治疗小儿变应性鼻炎30例

变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）是常见的鼻黏膜慢性炎症性疾病,在我国儿童中,AR的患病率为10%。目前认为AR患者体内Th1/Th2失衡,导致免疫调节功能紊乱,是发病的重要机制。因此,调节Th细胞的分化,使Th1和Th2的反应重新恢复到平衡状态,是临床寻找药物治疗方法的关键。对白细胞介素-33和干扰素-γ的研究不多。

基于JAK-STAT5信号转导的醒鼻温敏凝胶剂干预变应性鼻炎的机制研究

目的:探讨醒鼻温敏凝胶剂(简称醒鼻剂)对变应性鼻炎(AR)模型大鼠鼻黏膜组织JAK-STAT5信号通路的影响。方法:通过建立AR模型大鼠,随机分为正常组,模型组,醒鼻低、中、高剂量组及西药组。ELISA法检测血清白细胞介素-4(IL-4),转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,HE染色法观察鼻黏膜组织病理变化,Q-PCR检测鼻黏膜组织JAK2、STAT5的基因表达水平,Western blot检测JAK2、STAT5的蛋白表达水平。结果:ELISA结果显示,模型组血清IL-4、TGF-β1水平显著高于正常组(P﹤0.01),经醒鼻剂治疗后,其水平显著降低(P﹤0.01)。HE染色模型组表现出明显嗜酸性粒细胞浸润,经醒鼻剂治疗后,粒细胞浸润减少(P﹤0.05)。Q-PCR结果显示,模型组JAK2、STAT5基因表达显著升高(P﹤0.01),经醒鼻剂中剂量治疗后,二者表达显著降低(P﹤0.01)。Western blot显示,模型组JAK2、STAT5蛋白表达显著升高,经醒鼻剂中剂量治疗后,二者蛋白表达降低(P﹤0.05)。结论:醒鼻剂治疗AR的机制,可能是通过抑制AR大鼠JAK-STAT5信号通路转导,从而抑制鼻黏膜炎性免疫反应而发挥疗效。