阿魏酸钠对血小板促肥大细胞释放组胺的影响

观察血小板激活前后对肥大细胞释放组胺的影响，发现致敏血小板激活后，与肥大细胞混合，其组胺释放率为８２．３％±５．７％；比未致敏血小板与肥大细胞混合后的组胺释放率５９．０％±９．０％有显著增高（Ｐ＜０．０１），用阿魏酸钠２３ｍｏｌ·Ｌ－１处理血小板后，用药组的肥大细胞组胺释放率３３．４±１５．８％比用药前显著下降（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠对肥大细胞自身的组胺释放率影响不大，说明阿魏酸钠主要通过抑制血小板激活，而参与抗过敏作用的。

寄生虫IgE依赖组胺释放因子抗体抑制致敏肥大细胞释放组胺作用的研究

目的观察抗寄生虫IgE依赖组胺释放因子(HRF)抗体对重组大鼠IgE依赖组胺释放因子(rRHRF)诱导致敏肥大细胞释放组胺功能的影响。方法用纯化的日本血吸虫和华支睾吸虫IgE依赖组胺释放因子重组蛋白rSjHRF和rCsHRF分别免疫大鼠,分离免疫血清并通过亲和层析纯化出总IgG。将rRHRF(终浓度为75μg/mL)分别与2种纯化抗体(浓度梯度为3/5,2/5,1/5,0)37℃预先反应30min后,再加入卵清蛋白变应原致敏的大鼠肺肥大细胞,利用荧光分光光度法测定rRHRF诱导肥大细胞组胺释放量。实验中采用未致敏大鼠血清纯化所得总IgG作为对照。结果得到了纯化的抗rSjHRF IgG和抗rC-sHRFIgG,抗rCsHRF IgG和抗rSjHRF IgG可明显抑制大鼠内源性IgE依赖HRF诱导致敏肥大细胞释放组胺的功能,但抗体抑制作用的强弱与抗体浓度之间的剂量依赖关系还需进一步实验验证。结论抗寄生虫IgE依赖组胺释放因子抗体具有抑制大鼠IgE依赖组胺释放因子诱导致敏肥大细胞释放组胺的作用,可能是参与寄生虫感染抑制宿主Ⅰ型超敏反应发生的免疫学机制之一,为预防和控制Ⅰ型超敏反应提供了新的思路。

虫源性IgE依赖组胺释放因子诱导致敏肥大细胞释放组胺的研究

目的制备日本血吸虫和华支睾吸虫IgE依赖组胺释放因子重组蛋白rSjHRF和rCsHRF,并观察两者诱导大鼠致敏肥大细胞释放组胺的功能。方法分别克隆SjHRF和CsHRF基因完整编码序列,将重组质粒分别转化大肠埃希菌BL21并诱导表达,亲和层析纯化可溶性表达的重组蛋白,将纯化的rSjHRF和rCsHRF分别与卵清蛋白变应原致敏的大鼠肺肥大细胞一起孵育,利用荧光分光光度法测定肥大细胞组胺释放量,并制备2种重组蛋白诱导肥大细胞释放组胺的剂量依赖曲线和动力学曲线。结果成功构建重组质粒pET-30-rSjHRF和pET-30-rCsHRF,并获得纯化的可溶性重组蛋白rSjHRF和rCsHRF;2种重组蛋白诱导大鼠致敏肥大细胞释放组胺均具有剂量依赖性,当浓度为150mg/L时,rSjHRF和rCsHRF诱导致敏肥大细胞组胺平均释放率为49.78%和32.63%;2种重组蛋白诱导致敏肥大细胞组胺释放率随时间延长而增加,在反应开始后约35min,组胺释放率达到最高。结论重组虫源性IgE依赖组胺释放因子可诱导大鼠致敏肥大细胞释放组胺,提示该蛋白可能与寄生性蠕虫感染诱导机体Ⅰ型超敏反应的发生相关。

一种新的同位素相对测定人血白细胞体外释放组胺方法

分离人血白细胞同时,以~3H一组氨酸掺入,使其在嗜碱细胞内脱羧,转化为~3H一组胺重新释放,从而得到相对的释放率.应用于变应原触发的人白细胞组胺释放模型,表现出典型剂量及动力学曲线;与临床诊断的符合率达70%以上;与荧光法测定结果密切相关(r0.71);批内RER0.0388;5ml全血可供测定3个抗原的各3个浓度(20管).除灵敏及操作简便外,由于本法不受荧光干扰物影响,在Ⅰ型变态反应研究中可能有更广泛应用.

哪些因素可引起组织细胞释放组胺等血管活性胺类炎性介质？

答：各种机械性损伤、X线、紫外线照射、烧伤、抗原-抗体反应、细菌毒素、化学药物（多粘菌素B）、蛋白水解酶等都可引起组织细胞释放组胺。

哪些因素可引起组织细胞释放组胺等血管活性胺类炎性介质？

答：各种机械性损伤、X线、紫外线照射、烧伤、抗原-抗体反应、细菌毒素、化学药物（多粘菌素B）、蛋白水解酶等都可引起组织细胞释放组胺。

慢性荨麻疹血清中组胺释放因子(HRF)及HRF反应性IgE的检测

目的研究组胺释放因子(histamine-releasing factor,HRF)及HRF反应性IgE在慢性荨麻疹患者发病中的作用。方法对40例慢性荨麻疹患者进行活动性评分(the urticaria activity score,UAS),分为重症组和轻症组,采用Elisa酶联免疫吸附试验检测荨麻疹患者发病时血清中HRF及HRF反应性IgE含量,并与40例正常人的检测结果作对照。结果患者组和正常对照组血清中HRF平均值分别为8.81ng/mL和4.30ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。轻症组和重症组的血清HRF平均值分别为4.65 ng/mL和11.06ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组和正常对照组血清HRF反应性IgE抗体平均值分别为1.67IU/mL和0.55IU/mL,差异有统计学意义(P<0.05),重症组和轻症组均数分别为1.30IU/mL和0.91IU/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关性分析结果显示HRF及同一患者HRF反应性IgE抗体的含量,存在明显正相关性(P=0.006)。结论慢性荨麻疹患者发病时血清中HRF含量及HRF反应性IgE与病情有着显著正相关,说明HRF及HRF反应性IgE在慢性荨麻疹发病中发挥重要作用。

慢性特发性荨麻疹患者血清组胺释放活性的检测

目的检测慢性特发性荨麻疹患者血中组胺释放活性。方法自身血清皮肤试验和嗜碱性粒细胞组胺释放试验。结果自身血清皮肤试验和嗜碱性粒细胞组胺释放试验的阳性率分别为37.5 %和43.75 %。结论部分慢性特发性荨麻疹患者血中组胺释放活性增高 ,提示该类病人具有特殊的肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活机制 ,很可能与自身免疫有关。

小花鬼针草中酚酸类成分及其抑制组胺释放活性

目的 研究小花鬼针草（Bidens parviflora Willd．）全株的化学成分，寻找抑制组织胺释放的活性成分。方法 采用多种色谱方法分离化合物，用波谱学方法鉴定化合物结构，通过抑制组织胺释放实验探讨活性。结果 分离鉴定了6种酚酸类化合物，分别是奎尼酸（1）、咖啡酸（2）、2，3，4-三羟基异戊酸-2（3）、原儿茶酸（4）、对羟基桂皮酸（5）、3，5．二[1．O-（5-咖啡酰）喹宁酸基]-4．咖啡酰喹宁酸（6）。结论 化合物1～6为首次从该植物中分离得到，化合物6为新化合物。部分化合物显示一定的抑制组织胺释放活性。

顺式阿曲库铵对血流动力学及组胺释放的影响

目的在全麻诱导期间观察单次静注顺式阿曲库铵后的组胺释放作用及其对血流动力学的影响。方法ASAI～Ⅱ级全麻择期手术患者30例，随机分为顺式阿曲库铵组（Cis组）和阿曲库铵组（Atr组），两组分别单次静注Cis0．15mg／kg和Atr0．75mg／kg。麻醉诱导及维持应用瑞芬太尼和丙泊酚。采用酶联免疫吸附法测定静注全麻药前、静注全麻药后2min及静注肌松药后2min、5min的血浆组胺浓度。同时记录相应的平均动脉压（MAP）和心率（HR），观察两组在注入肌松药前后的皮肤变化情况。结果Cis组血浆组胺浓度在静注顺式阿曲库铵后无明显变化，Atr组在静注阿曲库铵后血浆组胺浓度显著升高（P〈0．05）；两组在麻醉诱导后MAP比诱导前有显著降低（P〈0．05），HR无显著变化；两组皮肤在静注肌松药前后均未发现明显改变。结论作为新型的肌肉松弛药，顺式阿曲库铵可以安全地应用于临床全麻诱导。

抗组胺药预防米库氯铵引起组胺释放反应的临床研究

目的 观察在神经外科手术中静脉滴注米库氯铵前预防使用抗组胺药,患者血流动力学及血浆组胺浓度的变化.方法 ASA（分级标准,指的是美国麻醉师协会于麻醉前根据患者体质状况和对手术危险性进行分类）Ⅰ～Ⅱ级全麻择期手术患者90例随机分为安慰剂组（Ⅰ组）,抗组胺用药组（Ⅱ组）,激素用药组（Ⅲ组）.麻醉诱导前分别静注生理盐水（Ⅰ组）、抗组胺药异丙嗪25 mg与法莫替丁20 mg（Ⅱ组）和甲强龙80 mg（Ⅲ组）.记录注射米库氯铵0.25 mg·kg-1（3倍ED95,推注时间30 s）前（T0）,注药后1 min（T1）、3 min（T2）、5 min（T3）及10 min（T4）的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,并测定相同时点的血浆组胺浓度.结果 与T0比较,Ⅰ组在 T1～T2 时血浆组胺浓度显著增高（P＜0.05）,T1～T2时HR显著增快（P＜0.05）,MAP显著降低（P＜0.05）.Ⅱ组在各时间点组胺浓度、MAP及HR比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.Ⅲ组在各时间点组胺浓度和HR比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,MAP在T1～T4有下降趋势.结论 预防性使用组胺受体拮抗剂,在米库氯铵临床诱导剂量（3倍ED95）作用下无明显组胺释放作用,对血流动力学亦无明显影响,气管插管条件优良.

4-氨基吡啶诱发小鼠舔体反应与肥大细胞释放组胺

4-氨基吡啶(4-AP)1 mg·kg^(-1)颈背部sc能诱发小鼠舔体反应,该反应可被苯海拉明、氯苯那敏或阿司咪唑所抑制。重复注射 4-AP可使舔体反应逐渐减少或不发生,且给药部位皮肤组胺含量明显降低。4-AP也能促进小鼠离体腹腔肥大细胞释放组胺,结果表明,4-AP具有释放组胺作用,它诱发的小鼠舔体反应可能与释放组胺有关。

组胺释放剂及其作用机制的研究进展

组胺释放剂是一类具有从组织中释放组胺这一共性的生物和化学物质，深入研究这类物质的组胺释放作用，对研究组胺生理效应、组胺释放机制及与组胺释放有关的药物不良反应具重要意义。本文介绍组胺释放剂的分类、研究方法及作用机制等方面的研究进展。

蛇床子超临界萃取物的止痒作用及拮抗组胺释放作用的实验研究

目的 研究蛇床子超临界萃取物的止痒作用及拮抗组胺释放的作用。方法 用 4 氨基吡啶 (4 AP)诱发小鼠舔体反应与肥大细胞释放组胺 ,记录小鼠的舔体反应 ,并测定小鼠注射 4 AP局部皮肤与血中组胺含量。结果 蛇床子超临界萃取物组 ,与模型组相比能明显抑制舔体反应数 ,差异有显著性 (P <0 0 5)。蛇床子超临界萃取物组 (除第 4组 ,即浓度为 7 5 %组外 )用药局部皮肤组胺含量明显高于模型组 ,血液中组胺含量明显低于模型组。结论 蛇床子超临界萃取物有明显的止痒作用和拮抗组胺释放的作用。

4－氨基吡啶诱发组胺释放及某些药物的拮抗作用

４－氨基吡啶（４－ＡＰ）有组胺释放作用。小鼠ｉｐ４－ＡＰ５ｍｇ·ｋｇ－１后，肺中组胺含量明显减低，血中组胺含量显著增高。钙拮抗剂硝苯啶、ＴＭＢ－８及钾通道开放剂米诺地尔均能明显抑制４－ＡＰ诱发的小鼠ＰＭＣ释放组胺。结果提示，ＭＣ可能存在钾通道，４－ＡＰ诱发ＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道，从而使钙通道开放，增加Ｃａ２＋内流有关。

四种中时效非去极化肌松药组胺释放作用的研究

目的 观察四种中时效非去极化肌松药组胺释放作用及其对血流动力学的影响,其肌松效应和插管条件。方法 ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻择期手术病人51例,分为七组,分别单次静注不同剂量的维库溴铵(Vec)、顺式阿曲库铵(Cis)、罗库溴铵(Roc)以及阿曲库铵(Atc)。用Biometer加速度仪进行肌松监测,记录最大阻滞效应及起效时间。采用荧光分光光度法分别测定静注肌松药前、后2min,5min的血浆组胺浓度。同时记录注药前、后1～5min的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率的变化。结果 各组病人注药后血浆组胺浓度与注药前相比均无统计学差异(P>0.05),各组病人注药前后的血流动力学变化均无显著差异(P>0.05)。各组T_1最大阻滞程度及气管插管条件无显著差异(P>0.05);Vec Ⅰ组和Vec Ⅱ组相比,起效时间并无显著差异(P>0.05);Cis随剂量的增大,其起效时间明显缩短(P<0.05);Roc组的起效时间为七组中最短的(P<0.05)。结论 四种中时效非去极化肌松药在临床诱导剂量(2倍ED_(95))下无明显组胺释放作用,对血流动力学亦无明显影响,气管插管条件优良。

4－氨基吡啶诱发小鼠舔体反应与组胺释放的机制

４－氨基吡啶（４－ａｍｉｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，４－ＡＰ）２ｍｇ／ｋｇ颈背部ｓｃ能诱发小鼠舔体反应。重复给药可使舔体次数减少或不发生，同时伴有给药部位皮肤组胺含量逐渐降低。钙拮抗剂硝苯啶与钾通道开放剂米诺地尔均能抑制４－ＡＰ诱发的小鼠舔体反应，且给４－ＡＰ部位，皮肤组胺含量明显高于对照组。以上结果提示，４－ＡＰ诱发的小鼠舔体反应与皮肤肥大细胞的组胺释放有关，而组胺的释放可能与４－ＡＰ阻滞钾通道有关。

阿曲库铵不同注药速度对组胺释放效应的影响

目的观察全麻诱导时阿曲库铵不同注药速度对组胺释放效应的影响。方法择期全麻手术100例,ASAⅠ-Ⅱ,随机分为A、B、C、D四组,每组25例。四组病人麻醉诱导用药剂量及注药速度均相同,阿曲库铵用药量0.6mg/kg（A组注药时间为5s、B组为10s、C组为20s、D组为30s）。四组病人于诱导前、静注肌松药后1、3、5、7、10min抽血检测血浆组胺浓度,监测并记录相应时间点的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,并根据临床表现对病人过敏反应严重程度进行分级。结果静注阿曲库铵后,A组病人血浆组胺浓度显著升高,明显高于诱导前及其它三组（P〈0.05）,心率增快和血压下降变化显著,发生类过敏反应的人数多且程度较重。随着注药速度的减慢,B、C组血浆组胺浓度逐渐降低,至D组与诱导前已无明显差别（P〉0.05）,心率和血压亦无明显变化。结论阿曲库胺组胺释放效应与注药速度成明显正相关,减慢注药速度,可减少（类）过敏反应的发生,提高临床用药的安全性。

大鼠IgE依赖组胺释放因子基因的克隆表达及其功能研究

目的:获得原核表达的可溶性大鼠IgE依赖组胺释放因子(rHRF),并检测其诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺的功能。方法:克隆Wistar大鼠rHRF基因完整编码区序列并在BL21细胞中进行原核表达,纯化的可溶性重组rHRF刺激卵清蛋白变应原致敏的大鼠肺肥大细胞,利用荧光分光光度法测定组胺释放量。结果:测序证实克隆基因与GenBank中大鼠IgE依赖组胺释放因子(又称翻译控制肿瘤蛋白)mRNA序列的一致性为97%,推测的氨基酸序列一致性为95%。SDS-PAGE显示重组rHRF相对分子质量(Mr)约为24000;重组rHRF诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺不依赖变应原,且呈剂量依赖关系。结论:rHRF具有不依赖变应原诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺的功能,可能在Ⅰ型超敏反应过程中发挥重要作用,为进一步研究rHRF的免疫学功能打下基础。