肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑

目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。

通心络胶囊对糖尿病大鼠心功能和心肌重塑的影响

目的研究通心络胶囊对糖尿病大鼠心功能及心肌重塑的影响。方法选取Spargue Dawley(SD)雄性大鼠83只,用2%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg造模后,将其随机分为通心络高、中、低剂量组、缬沙坦组、糖尿病组。各组灌胃10周;监测其体重及血糖;大鼠麻醉后测定其心功能,测定心脏质量指数,ELISA法测定大鼠心肌匀浆TGF-β1、Caspase-3、bcl-2蛋白含量。结果通心络胶囊的高、中、低剂量组及缬沙坦组较糖尿病组精神状态更活跃,毛色有光泽,多食、多饮、多尿症状减轻,大便较干燥,体重增加。造模后,通心络高、中、低剂量组、缬沙坦组及糖尿病组较空白对照组明显下降,灌胃4~10周,各组较空白对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。血糖比较:灌胃1~10周,通心络高、中、低剂量组、缬沙坦组及糖尿病组较空白对照组指标显著升高(P<0.05),糖尿病组和其余实验组比较差异无统计学意义(P>0.05)。心室间隔厚度、室后壁厚度、室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积指标比较,缬沙坦组和通心络高剂量组较糖尿病组各指标均明显降低(P<0.05)。射血分数和短轴缩短率指标比较,各组指标较糖尿病组均明显升高(P<0.05);通心络高剂量组较缬沙坦组射血分数明显增高(P<0.05)。缬沙坦组和通心络高剂量组的心脏质量指数及左心室质量指数较糖尿病组明显减低(P<0.05)。TGF-β1和Caspase-3指标中,缬沙坦组和通心络高、中剂量组较糖尿病组均明显降低(P<0.05),缬沙坦组和通心络高剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。bcl-2指标中,缬沙坦和通心络高、中剂量组较糖尿病组明显增加(P<0.05),通心络高剂量组明显高于缬沙坦组(P<0.05)。结论通心络胶囊可以明显改善糖尿病大鼠的心功能、抑制心肌重塑,疗效可观。

血清miR-221在慢性心力衰竭中的表达及与心肌重塑、心功能的关系

目的 探讨血清miR-221在慢性心力衰竭中的表达水平及与心肌重塑、心功能的关系与临床意义。方法 选取聊城市第四人民医院2020年3月—2022年2月收治的110例慢性心力衰竭患者作为研究对象。按照纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)分级标准将该组患者分为Ⅰ~Ⅱ级组(n=38)、Ⅲ级组(n=35)及Ⅳ级组(n=37),全部患者均接受了彩色多普勒超声检查诊断,同时选择来聊城市第四人民医院进行彩色多普勒超声检查的30名健康人作为对照组。同时测量血清mi R-221的表达水平,对比不同心功能分级下慢性心力衰竭患者血清miR-221的表达水平以及心功能指标的差异性,之后采用Pearson相关性分析探讨血清miR-221表达水平与心功能指标的相关性。结果 Ⅳ级组血清miR-221表达水平为(3.29±0.59),高于Ⅲ级组的(2.31±0.10)、Ⅰ~Ⅱ级组的(1.12±0.09)及对照组的(0.54±0.21),Ⅲ级组血清miR-221表达水平高于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,Ⅰ~Ⅱ级组血清miR-221表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。Ⅳ级组左室舒张末内径(left ventricular enddiastolicdiameter,L V E D D)、左心房内径(left atrial diameter,LAP)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)高于Ⅲ级组、Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,左室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)、心排出量(cardiac output,CO)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)低于Ⅲ级组、Ⅰ~Ⅱ级组及对照组;Ⅲ级组LEVDD、LAP、LVPW、LVMI高于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组,LVRI、CO、LVEF值低于Ⅰ~Ⅱ级组及对照组;Ⅰ~Ⅱ级组LEVDD、LAP、LVPW、LVMI高于对照组,LVRI、CO、LVEF低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-221与LVEDD、LAP、LVPW、LVRI分别呈正相关性,与LVRI、CO及LVEF呈负相关性(P <0.05)。结论血清miR-221在慢性心力衰竭中具有较高的表达水平,且这种表达水平的升高与心肌重构以及心脏功能之间具有密切的相关性。

血清Lp-PLA2在围绝经期女性冠心病患者中的表达及与心肌重塑的关系

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在围绝经期女性冠心病患者中的表达及与心肌重塑的关系。方法选取2022年1月—2023年3月收治的围绝经期女性冠心病100例作为观察组,根据数字减影血管造影检查结果将观察组分为轻度狭窄组(45例)、中度狭窄组(35例)和重度狭窄组(20例)3个亚组;根据血清Lp-PLA2检测结果,将观察组分为Lp-PLA2升高组(88例)和Lp-PLA2正常组(12例)2个亚组。另选取体检健康的围绝经期女性100例作为对照组。比较观察组与对照组及轻、中、重度狭窄组血清Lp-PLA2水平,Lp-PLA2升高组和正常组心脏结构及功能指标,采用Pearson相关性分析探讨围绝经期冠心病患者血清Lp-PLA2与心脏结构及功能指标的相关性。结果观察组血清Lp-PLA2水平为(265.5±23.8)ng/mL高于对照组的(80.3±7.5)ng/mL(P<0.01)。重度狭窄组血清Lp-PLA2高于轻、中度狭窄组,中度狭窄组血清Lp-PLA2高于轻度狭窄组(P<0.05)。Lp-PLA2升高组左房内径、左室舒张末期短轴内径长于Lp-PLA2正常组,左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量、左室射血分数、左室短轴缩短率低于Lp-PLA2正常组(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,围绝经期女性冠心病患者Lp-PLA2与左房内径、左室舒张末期短轴内径呈正相关,与左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量、左室射血分数、左室短轴缩短率呈负相关(P<0.01)。结论Lp-PLA2在围绝经期女性冠心病患者血清中的表达水平高于围绝经期健康女性,且与心肌重塑有密切的相关性。

黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑及TGF-β_(1)/Smad3通路的影响

目的研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养建立糖尿病模型,然后采用冠状动脉结扎法建立心肌梗死模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组、福辛普利组及黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组,每组10只。黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组分别给予黄芪桂枝五物汤2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg灌胃,福辛普利组给予福辛普利4 mg/kg灌胃,空白组及模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。超声诊断仪测定大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)及左心室射血分数(LVEF),全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、血糖及糖化血红蛋白水平,ELISA法测定心肌组织中一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、丙二醛(MDA)及内皮素(ET)含量,HE染色观察心肌组织病理形态,Western blot法测定心肌组织中TGF-β_(1)及Smad3蛋白表达情况,RT-PCR法测定心肌组织中TGF-β_(1)mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠LVFS及LVEF、心肌组织中NO和eNOS含量均明显降低(P均<0.05),血清CK、CK-MB、BNP、血糖、糖化血红蛋白水平及心肌组织中MDA和ET含量、心肌组织中TGF-β_(1)和p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量、心肌组织中TGF-β_(1)mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),大鼠心肌组织有明显炎症浸润及坏死;与模型组比较,黄芪桂枝五物汤各组及福辛普利组大鼠LVFS及LVEF、心肌组织中NO和eNOS含量均明显升高(P均<0.05),血清CK、CK-MB、BNP、血糖、糖化血红蛋白水平及心肌组织中MDA和ET含量、心肌组织中TGF-β_(1)和p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量、心肌组织中TGF-β_(1)mRNA相对表达量均明降低(P均<0.05),大鼠心肌组织炎症坏死明显减轻。结论黄芪桂枝五物汤能够显著改善糖尿病心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌重塑,调节血糖水平,其机制可能与调节TGF-β_(1)/Smad3通路有关。

钙敏感受体在高血压大鼠心肌重塑和视网膜血管病变中的作用研究

背景临床中对于高血压靶器官损害主要以全身降压辅以局部用药治疗为主,但因各组织对药物的反应不同甚至相斥,治疗效果不佳。现已关注到钙敏感受体(CaSR)与高血压的关系,然而其在高血压视网膜疾病中的作用和机制仍缺乏相关研究。目的探讨CaSR在高血压视网膜中的表达水平以及其与高血压心肌重塑、视网膜血管改变的关系。方法2021年5—12月选取10只8周龄健康正常血压大鼠(WKY)作为WKY组,20只同周龄同源的自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组及抑制剂(SHR+NPS2143)组。SHR+NPS2143组腹腔注射CaSR抑制剂NPS2143,WKY组和SHR组注射等量的0.9%氯化钠溶液,共注射16周。干预0周、16周通过无创血压仪监测大鼠血压;干预0周、16周分别选取5只大鼠处死,通过马松(Masson)染色观察大鼠心肌胶原沉积,通过苏木素-伊红(HE)染色检测视网膜病理变化;通过免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察CaSR和血管内皮生长因子A(VEGFA)在视网膜的分布和表达。结果SHR组干预0周、16周收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)高于WKY组(P<0.05);SHR组干预16周SBP、DBP、MAP均低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组、SHR+NPS2143组干预16周SBP、DBP、MAP均高于干预0周(P<0.05)。SHR组干预16周心脏/体质量(HW/BW%)和左心室/体质量(LVW/BW%)、心肌组织胶原容积分数(CVF)高于WKY组,低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组、SHR+NPS2143组干预16周HW/BW%、LVW/BW%、CVF高于干预0周(P<0.05)。SHR组干预0周、16周视网膜总厚度、内丛状层厚度高于WKY组(P<0.05);SHR组干预16周视网膜总厚度、内丛状层厚度低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组干预16周视网膜内核层厚度高于WKY组、低于SHR+NPS2143组(P<0.05)。干预16周SHR组视网膜中CaSR低于WKY组、高于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组视网膜中VEGFA高于WKY组、低于SHR+NPS2143组(P<0.05)。结论应用CaSR抑制剂,可减少CaSR活化,促进视网膜中VEGFA表达增加,加剧高血压引起的心肌重塑与视网膜血管病变的发展。

沙库巴曲缬沙坦钠联合达格列净片对T2DM合并HF患者血清NT-proBNP、心肌重塑及血糖控制的影响

目的观察沙库巴曲缬沙坦钠联合达格列净片对2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(HF)患者血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌重塑及血糖控制的影响。方法将218例T2DM合并HF患者分为观察组110例和对照组108例。对照组应用达格列净片,观察组在此基础上增服沙库巴曲缬沙坦钠。比较两组治疗前后血清NT-proBNP、左心室射血分数(LVEF)、心室重塑情况、日常生活活动能力量表(ADL)评分、空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平。对比两组治疗1年内因HF再入院率、主要不良心血管事件(MACE)发生率和全因死亡率。结果治疗后,两组NT-proBNP、左心室质量指数水平、FBG和HbA1c较治疗前降低,且观察组低于对照组;而LVEF、左心室重构指数水平、ADL评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组HF再入院率、MACE发生率和全因死亡率均低于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠联合达格列净片有助于控制T2DM合并HF患者血糖水平,提高其心功能,逆转心肌重塑,改善日常活动能力,安全性高,值得推广。

替罗非班联合PCI术对急性心肌梗死患者TIMI血流分级及心肌重塑的影响

目的 探讨替罗非班联合PCI术对急性心肌梗死(AMI)患者TIMI血流分级及心肌重塑的影响。方法 选择AMI患者120例,根据治疗方案不同分为,对照组和观察组,各60,对照组给予PCI术治疗,观察组给予PCI术加替罗非班治疗,治疗后,比较两组TIMI血流分级情况;比较治疗后两组NT-proBNP、cTnI、CRP水平、心肌重塑、不良心脏事件(MACE)情况。结果治疗后,观察组TIMI血流分级比对照组改善更明显(P<0.05);治疗后,观察组NT-proBNP、cTnI、CRP水平明显比对照组降低(P<0.05);治疗后,观察组LVEDD、LVESD值比对照组明显降低,LVEF比对照组更高(P<0.05);随访12个月,观察组的MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论 替罗非班联合PCI术能有效改善AMI患者TIMI血流灌注,增强心肌重塑能力,利于预后,且安全性高。

肺动脉高压与心肌电重塑的发生机制的研究进展

肺动脉高压(PAH)系肺动脉压、肺血管阻力增高致使患者右心室衰竭(RVF)甚至死亡的一种疾病。RVF为PAH患者最常见死亡原因,大量研究表明,PAH患者RVF进程中涉及一系列心肌重塑,包括心脏结构重塑、机械重塑及心肌电重塑,而心肌电重塑为患者合并恶性心律失常及导致心源性猝死的重要原因。近年来有许多关于PAH的分子遗传学及细胞生物学研究,本文对其中所包含的上游病理生理学机制及心肌电重塑在PAH发病机制中的生物功能和作用作一综述,为PAH临床治疗提供新靶标。

铁死亡与心肌纤维化相关信号通路的研究进展

心肌纤维化是指心肌成纤维细胞增殖和分化为更活跃的肌成纤维细胞,肌成纤维细胞过度表达α-平滑肌肌动蛋白并生成胶原蛋白,最终促成心肌纤维化[1],这种结构重塑通常导致心肌功能障碍,最终导致心力衰竭和死亡。心肌纤维化是心脏疾病的常见病理结果。心肌纤维化过程涉及大量信号通路、细胞和介质,目前尚没有有效药物。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心肌重塑关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心血管系统的调节起重要作用。随着RAAS中血管紧张素1-7和血管紧张素1-9新成员的发现,RAAS新功能及作用也在不断被发掘。目前研究发现,RAAS不仅对高血压、心力衰竭和心肌梗死等疾病有重大影响,同时对心肌重塑也有一定作用。本文主要综述RAAS的结构及功能,并从氧化应激、炎症免疫、纤维化和血管重构等方面阐释RAAS对心肌重塑的作用机制。

运动改善2型糖尿病所致心肌并发症的保护效应与分子机制研究进展

糖尿病心肌病是2型糖尿病致死的重要原因之一,其发生发展与2型糖尿病引起的机体糖脂代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关。运动是防治2型糖尿病重要的非药物干预手段,其诱导的机体内源性保护效应是促进心血管健康的重要机制。本文通过文献研究,对早期2型糖尿病诱导心肌组织重塑的机制进行总结,并对运动减轻糖尿病心肌并发症的保护效应与分子机制进行综述。

左西孟旦联合麝香通心滴丸对LVEF减低心力衰竭患者中的应用及对心肌重塑的影响

目的探讨左西孟旦联合麝香通心滴丸在射血分数(LVEF)减低心力衰竭(HFrEF)患者中的应用效果及对心肌重塑的影响。方法选择2021年2月-2022年2月HFrEF患者246例为对象,随机数字表法分为对照组与观察组各123例。对照组采用左西孟旦治疗,观察组联合麝香通心滴丸,两组均完成10 d治疗,比较两组心功能、心肌重塑、炎症指标、血清生化指标及药物不良反应。结果两组治疗前、治疗10 d后IVST无统计差异(P>0.05);两组治疗10 d后心功能得到改善,观察组LVEF及6 MWD水平高于对照组(P<0.05);LVEDd、LVESd、LVPWT水平低于对照组(P<0.05);两组治疗10 d后炎性因子得到明显降低,观察组TNFα、IL-6及hs-CRP水平低于对照组(P<0.05);两组治疗10 d后血清生化指标得到降低;观察组治疗后MMP-9及BNP水平低于对照组(P<0.05);两组用药期间血钾偏低、低血压、腹泻便秘、肝肾异常及血钾升高发生率无统计意义(P>0.05)。结论左西孟旦联合麝香通心滴丸能提升HFrEF患者心功能水平,能减轻心肌重塑,降低炎性因子水平,改善血清生化指标,且未增加药物不良反应发生率,值得推广应用。

曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的疗效及对患者炎症因子、心肌重塑指标的影响

目的 探讨曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者对其炎症因子、心肌重塑指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏输出量(SV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)]水平的影响。方法 选取安徽医科大学附属阜阳医院2020年3月至2021年12月收治的200例冠心病心力衰竭患者,并以随机数字表法分为两组,对照组(100例)患者以美托洛尔治疗,观察组(100例)患者以美托洛尔+曲美他嗪治疗。两组患者均持续治疗3个月。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后炎症因子、心肌重塑指标、血流动力学指标及6 min步行距离(6 MWT)。结果 相比对照组,治疗后观察组患者临床总有效率更高;与治疗前比,治疗后两组患者LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)及血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平均降低,观察组低于对照组;血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)及SV水平均升高,观察组高于对照组;6 MWT延长,观察组长于对照组(均P<0.05)。结论 冠心病心力衰竭患者加用曲美他嗪能够有效抑制心肌重塑,并维持血压与HR稳定,同时还能够改善患者运动能力,提高治疗效果。

猫肥厚型心肌病生物标志物的应用现状和研究进展

肥厚型心肌病是猫常见的心脏疾病,目前其临床诊断和治疗管理均存在一定的挑战。生物标志物是近年来新兴的心脏病临床诊断工具,通常操作简便快捷,与心脏病常规诊断技术联合使用,可为疾病的诊断、监测和预后提供更多信息。本文归纳了心脏生物标志物在猫肥厚型心肌病诊疗中的应用现状和研究进展,旨在为生物标志物在猫肥厚型心肌病中的临床应用提供循证医学依据,为猫心肌病相关的新型心脏生物标志物的开发提供理论参考。

卡维地洛联合螺内酯对慢性心力衰竭患者心肌重塑的影响及机制

目的探讨卡维地洛联合螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的影响及作用机制。方法选取CHF患者71例,随机分为观察组36例、对照组35例。两组均口服卡维地洛,观察组加服螺内酯,两组均连续治疗12周。治疗前及治疗12周结束时分别采用彩色多普勒超声诊断仪测定两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、二尖瓣口舒张期E峰值与A峰值比值(E/A),采用ELISA法检测血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果两组治疗后LVEDD、LVESD均较治疗前降低,LVEF、E/A均较治疗前升高,且观察组上述指标变化更显著,组间及组内比较P均<0.05。两组治疗前血清MMP-9、AngⅡ水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后两组血清MMP-9、AngⅡ水平均较治疗前降低,且观察组变化更显著,组间及组内比较P均<0.05。结论卡维地洛联合螺内酯可抑制CHF患者心肌重塑,改善心功能;降低血清MMP-9、AngⅡ水平可能是其作用机制。

美托洛尔与曲美他嗪治疗老年冠心病心力衰竭的疗效及对患者心功能、心肌重塑和炎症因子的影响

目的探讨美托洛尔与曲美他嗪联合治疗老年冠心病心力衰竭的临床疗效及对患者心功能、心肌重塑和炎症因子的影响。方法将入选的176例老年冠心病心力衰竭患者根据收治顺序单双号分为观察组和对照组,每组88例。两组患者均给予常规对症治疗,在此基础上,观察组患者采用美托洛尔与曲美他嗪联合治疗。治疗6个月后对比观察两组临床疗效、不良反应以及生命体征、心功能、心肌重塑和炎症因子等指标变化情况。结果观察组治疗后总有效率(94.32%)显著优于对照组(85.23%)(P<0.05);两组患者治疗后的HR、SBP、DBP、LVEDD、LVESD、IL-6、TNF-α和hs-CRP均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组降低更明显(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后LVEF和6MWT显著升高(P<0.05),且观察组治疗后LVEF和6MWT显著高于对照组治疗后(P<0.05);在治疗期间两组均未发生明显不良反应。结论美托洛尔联合曲美他嗪对于老年冠心病心力衰竭患者治疗效果优良,能降低患者心肌重塑风险,降低炎症反应,有效改善患者生命体征、心功能,且安全性良好,值得临床积极借鉴。

螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑

目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组各６只；正常血压对照组７只。高血压大鼠实验组用Ｌ－硝基精氨酸（Ｎ－ｏｍｅｇａ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ，７．５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日２次，共４周）诱导高血压心肌重塑大鼠１２只，其中６只同时以安体舒通（２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次，灌胃，共４周）治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果：高血压组亚硝酸盐浓度降低，血压、ＭＡＰＫ活性及胶原蛋白含量均明显升高，左心室肥大，心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、ＭＡＰＫ活性，减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论：安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合，降低ＭＡＰＫ活性，可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。

p38MAPK信号通路的变化在心力衰竭病人心肌重塑中的意义

目的 了解不同程度充血性心力衰竭 (CHF)病人心肌细胞信号传导通路p38MAPK的变化与心肌重塑和心功能的关系。方法 通过手术取材 ,采用Westernblotting技术测定 31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与 5例正常人心肌细胞p38MAPK蛋白基础表达和激活情况。结果 瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。心衰组p38MAPK基础表达受抑 ,激活的磷酸化p38MAPK在轻度心衰者降低 ,重度心衰病人增高。结论 心衰病人心肌细胞存在MAPK信号传导通路的变化。中、重度心衰病人通过激活p38MAPK诱导心肌细胞凋亡、坏死效应 。

缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用

目的:研究缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用。方法:36只雄性SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血性心肌病组(n=12),3组大鼠术前行心脏彩超检查,正常对照组大鼠不进行处理;假手术组大鼠开胸后不结扎冠状动脉,关闭胸腔;缺血性心肌病组大鼠开胸结扎冠状动脉20 min后,解开结扎线行再灌注后关闭胸腔,3组大鼠术后4周行心脏彩超检查后处死大鼠取心脏行HE染色、masson染色,观察心肌病理改变,用Western blot技术检测各组大鼠心肌细胞GRP78、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-Ⅰ表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的变化。结果:与正常组及假手术组比较,缺血性心肌病大鼠心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,心肌纤维化增加;线粒体空泡化严重;内质网应激关键蛋白GRP78上调;自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-Ⅰ及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加。结论:缺血性心肌病大鼠心肌细胞中内质网应激和自噬可能在心肌重塑中具有重要作用。