重复性低氧预处理对大鼠肾缺血再灌注所致肝脏损伤的影响

目的探究重复性低氧预处理(RHP)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为4组(n=30):低氧预处理手术组(RHP组),低氧预处理假手术组(RHPS组),常压手术组(IRI组)及常压假手术组(S组)。低压氧舱预处理大鼠5 d,建立肾IRI模型,RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建立肾缺血再灌注模型,而RHPS组及S组仅切除右肾,不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶(ALT)、IL-17A、TNF-α浓度,酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量,Western blot检测测肝脏pPI3K、p-AKT水平,病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比,RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形态学检查显示损伤减轻,血清ALT浓度降低,TNF-α水平于再灌注后24 h降低(P<0.05)肝组织NO含量升高(P<0.05),SOD含量于再灌注后8 h升高(P<0.05);与S组相比,IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组(P<0.05),且差异于再灌注后8 h尤为显著(P<0.05)。结论 RHP对大鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用,但并非通过抑制IL-17A来实现。

高压氧预处理减少局灶性脑缺血后泛素化蛋白聚集

目的探讨泛素-蛋白酶体系统在重复高压氧(HBO)预处理导致的脑缺血耐受中所起的作用。方法采用大脑中动脉阻闭(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将33只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)组、MCAO组和HBO组,分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2h、24h时相点大鼠脑组织CA1区异常泛素化蛋白聚集的变化。结果 HBO组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。再灌注各时相点,HBO组泛素化蛋白聚集明显少于MCAO组(P<0.05)。结论高压氧预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与泛素化蛋白聚集降低有关。