人白血病细胞重度联合免疫缺陷小鼠模型的建立和监测

目的 建立三种白血病重度联合免疫缺陷 (SCID)小鼠模型 ,探讨人体白血病细胞在 SCID小鼠体内的不同的生物学行为。 方法 在 SCID小鼠腹腔或静脉分别接种 5× 10 6 ～ 1× 10 7个 HL - 6 0、CEM、K5 6 2三种白血病细胞 ,应用 PCR、RT- PCR、流式细胞术、组织病理监测和追踪 SCID小鼠的外周血、骨髓、肝脏、脾脏的三种白血病细胞。 结果 白血病细胞 HL - 6 0、CEM、K5 6 2经过静脉或腹腔途径均可植入 SICD小鼠体内 ,形成典型白血病模型 ;CEM白血病细胞增殖和浸润最广泛。腹腔注射常能展现瘤块生长 ,生存周期比静脉注射短。 结论 SCID小鼠中白血病增殖和浸润程度反映了白血病细胞生物特性 。

免疫缺陷病

0021433 DiGeorge 异常中 T 淋巴细胞增加自发性凋亡/Gupta S//Clin Exp Immunol.-1998,113(1).-65～71 医科情0021434 在重建雌性严重的联合免疫缺乏(SCID)的小鼠中 T 淋巴细胞不是雌激素介导的 DTH 抑制作用的靶标/Taube M//Clin Exp Immunol.-1998,114(2).-147～153

免疫缺陷病

9805263 简报:子宫移植父体骨髓治疗严重复合的 X 链免疫缺陷/Flake A W//New Eng J Med.-1996,335(24).-1806～1810 津医情9805264 简报:用获得父体骨髓移植的同胞兄弟的骨髓对严重复合的免疫缺陷行骨髓移植/Stiehm E R//New Eng J Med.-1996,335(24).-1811～1814 津医情9805265 简报:由于 T 细胞遗传缺陷可能发生的自发复原的非典型性性连的严重免疫缺陷/Stephan V//New Eng J Med.-

免疫缺陷病

9825230 甲胍 DNA 甲基转移酶 CDNA转染的小鼠的长期存活的造血前体细胞可以逆转1,3-Bis(2-Chloroethyl)-1-Nitrosourea 诱导的重症免疫缺陷/Maze R//J Immunol.-1997,158(2).-1006～1013

免疫性疾病

0028922 严重联合免疫缺陷病(SCID)小鼠 CTL 过继免疫疗法模型 IL-12的有用性[日]/花桐武志//Biotherapy.-1999,13(1).-83 冀医情0028923 韦氏肉芽肿(WG)中的共同刺激的分子:缺乏 CD28的表达和在 T 细胞上其配体 B7-1(CD80)和B7-2(CD86)的优先上调/Moosig F//Clin Exp Immunol.-1998,114(1).-113～118

沙利度胺对鼠子宫内膜异位病灶血管生成作用的研究

目的：探讨沙利度胺(thalidomide)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)病灶生长和血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法：将EMs患者在位子宫内膜种植于重度复合性免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease,SCID)小鼠皮下。建立EMs鼠模型。接种后第3周给予治疗,治疗组(n=10)腹腔注射沙利度胺50mg/kg/d。对照组(n=10)腹腔注射等体积PBS,连用14d；每隔3d测量异位病灶体积一次；病灶组织采用免疫组化法测定病灶微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果：SCID小鼠皮下种植内异症模型内膜存活率高且观察方便；治疗组病灶体积增长有缩小趋势,但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)；治疗组MVD显著低于对照组(P＜0．05)；治疗组和对照组VEGF的表达差异无统计学意义(P＞0．05)。结论：沙利度胺对EMs异位病灶的血管生成有明显抑制作用；抑制VEGF的表达可能不是沙利度胺抑制EMs血管生成的主要原因。

中药“强盾”冲剂用于继发性细胞免疫缺陷小鼠的实验研究

本文研究了具有益气养阴补育中药“强盾”冲剂（ＱＤ）对糖皮质激素（ＡＣＳ）所致继发性细胞免疫缺陷小鼠的免疫恢复作用。结果表明，ＱＤ对免疫损伤后小鼠的白细胞计数、淋巴细胞绝对值、Ｔ淋巴细胞亚群百分比及脾脏、胸腺的重量均出现明显恢复现象（Ｐ＜０．００１）。还发现ＱＤ与ＡＣＳ同时应用，有拮抗ＡＣＳ免疫损伤的作用（Ｐ＜０．００１）。ＱＤ对正常状态下免疫尚未发现明显的促进作用。

转基因饲养层细胞体外促进脐带血CD34^+ HSPC增殖

目的构建转hOSM基因细胞系作为饲养层细胞,观察其对脐带血CD34+HSPC的扩增作用。方法用分子生物学技术建立转hOSM基因细胞系作为饲养层细胞,免疫磁珠法分离脐带血CD34+HSPC,将其与饲养层细胞共培养7 d后,流式细胞术检测其增殖,将扩增后染色的CD34+细胞移植入SC ID小鼠体内,应用荧光显微镜和RT-PCR法观察移植效果。结果CD34+HSPC与饲养层细胞共培养后扩增了9.4倍,其表面归巢相关分子CXCR4和CD54阳性率仍较高,植入小鼠体内4周后,可成功归巢到小鼠骨髓。结论建立的转hOSM基因饲养层细胞可以有效地扩增CD34+HSPC,并维持其较高的移植效率和造血活性。

造血干/祖细胞归巢的重要影响因素

输注的造血干/祖细胞经血液循环主要归巢于受体骨髓中,进行增殖分化,重建造血和免疫功能。归巢效率受多种因素影响,研究表明:不同表型的供体细胞具有不同的归巢能力,归巢及重建造血依赖于基质细胞、细胞-微环境间细胞因子、粘附分子特别是趋化因子等对造血干细胞归巢所起的调控作用。本文就造血干/祖细胞表型、骨髓造血微环境及二者之间相互作用等重要影响因素的研究进展作一简要综述。

侵袭性曲霉病诊断新进展

侵袭性曲霉病（invasive aspergillosis，IA）是重度免疫缺陷患者死亡的主要原因之一，对其早期诊断困难是导致l临床治疗延误、患者预后差的重要因素。微生物学及组织病理学检查仍是目前诊断IA最基础也是临床普遍采用的方法。近年来，众多研究致力于寻找更早期、更可靠的非培养型诊断方法，以期提高对该病的诊断效率。

血管生成抑制剂治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)病灶生长和血管生成的影响,为从抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法2006年1月至4月取因EMs在解放军总医院行腹腔镜手术患者的在位子宫内膜,种植于重度复合性免疫缺陷病(SCID)小鼠皮下,建立EMs鼠模型。接种后第3周治疗组分别给予腹腔注射血管生成抑制剂重组人内皮抑素YH-16[YH-16组,2mg/(kg.d)]、沙利度胺[thalidomide组,50mg/(kg.d)]、整合素аvβ3单克隆抗体LM609[LM609组,250μg,每周2次]和血管内皮生长因子单克隆抗体[anti-VEGF组,3mg/(kg.d)]。对照组腹腔注射等体积的PBS,连用14d;每隔2d测量异位病灶体积1次;治疗结束后病灶组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度(MVD)。每组SCID小鼠各10只。结果SCID小鼠皮下种植EMs模型内膜存活率高且观察方便;各治疗组病灶体积增长缓慢,并且YH-16组用药后期病灶体积有缩小趋势;YH-16组、LM609组和anti-VEGF组病灶重量及体积低于对照组(P(0.05),光镜下可见治疗组腺体萎缩,结构不完整,间质伴有不同程度的坏死;各治疗组MVD均显著低于对照组(P(0.05)。结论血管生成抑制剂对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显的抑制作用,进一步证实了抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。