血必净注射液对重症中暑合并DIC患者的临床疗效及其对PT、ALT、Cr水平的影响

目的分析血必净注射液对重症中暑合并弥散性血管内凝血(DIC)患者的临床疗效及其对凝血酶原时间(PT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cr)水平的影响。方法选取2018年7月至2019年10月在该院急诊病区治疗的68例重症中暑合并DIC患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为基础组和血必净组,每组34例。基础组采用基础退热、解痉挛等治疗,血必净组在基础组治疗的基础上采用国产药物血必净注射液治疗,观察两组患者的临床疗效,以及凝血、血小板、肾功能、血清酶及血管内皮损伤指标等水平。结果血必净组患者临床总有效率为97.06%,高于基础组的85.29%(P<0.05)。两组患者治疗前PT、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)水平、血小板计数(PLT)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);血必净组患者治疗后FIB水平、PLT均高于治疗前,且血必净组均高于基础组,PT、APTT均短于治疗前,且血必净组均短于基础组(P<0.05)。两组患者治疗前肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、ALT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后CK、AST、LDH、ALT水平均低于治疗前,且血必净组均低于基础组(P<0.05)。两组患者治疗前Cr、尿素氮(BUN)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后Cr、BUN水平均低于治疗前,且血必净组均低于基础组(P<0.05)。两组患者治疗前血管假性血友病因子(vWF)、凝血酶调节蛋白(TM)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后vWF、TM水平均低于治疗前,且血必净组均低于基础组(P<0.05)。结论血必净注射液治疗重症中暑合并DIC患者,能够通过改善其凝血功能,增强其肾功能,减少内皮损伤而提高临床疗效。

醒脑开窍针联合亚低温治疗仪在重症中暑患者中的应用

目的 探讨醒脑开窍针联合亚低温治疗仪在重症中暑患者中的应用效果。方法 选取2021年7月至2022年6月医院收治的76例重症中暑患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各38例。在常规治疗及护理基础上,对照组采取亚低温治疗仪降温,观察组在对照组基础上采取醒脑开窍针干预。比较两组降温效果、意识和健康状况[格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分]、血清心肌标志物[心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平及并发症发生情况。结果 观察组降温30、120 min的体温均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,两组GCS评分均高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,两组APACHE Ⅱ评分及血清cTnⅠ、CK-MB水平均低于干预前,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 醒脑开窍针联合亚低温治疗仪可提高重症中暑患者的降温效果,改善其意识和健康状况、心肌标志物水平,降低并发症发生率。

中性粒细胞侧向荧光强度对重症中暑合并弥散性血管内凝血的早期诊断价值

目的 探讨中性粒细胞侧向荧光(NE-SFI)强度对重症中暑(HS)合并弥散性血管内凝血(DIC)的早期诊断价值。方法 选取南部战区总医院2017年1月1日-2018年12月31日收治的HS患者34例,依据国际血栓与止血学会(ISTH)发布的显性DIC评分标准,将34例患者分为HS未合并DIC组(DIC评分<5分,n=23)与HS合并DIC组(DIC评分≥5分,n=11)。比较两组患者的一般资料,NE-SFI,以及血清中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)相关标志物dsDNA、髓过氧化物酶(MPO)、瓜氨酸化组蛋白(CitH3)的水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析NE-SFI对HS合并DIC的早期诊断价值。结果 两组患者年龄、发病最高核心体温、白细胞计数、中性粒细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HS合并DIC组3 h内核心温度降至38.5℃以下患者比例、GCS评分低于HS未合并DIC组,谷丙转氨酶(ALT)、肌酐、ISTH评分、并发多器官功能障碍综合征(MODS)比例高于HS未合并DIC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。发病第1~3天,HS合并DIC组的NE-SFI值均高于HS未合并DIC组,差异有统计学意义(P<0.001)。HS合并DIC组患者的血清dsDNA、MPO、CitH3水平[分别为(372.93±135.77) ng/ml、(108.32±38.58) pg/ml、(600.18±183.74) ng/μl]明显高于HS未合并DIC组[分别为(30.14±7.01) ng/ml、(56.39±34.64) pg/ml、(320.26±89.60) ng/μl],差异有统计学意义(P<0.001)。Spearman相关分析显示:发病第1~3天的NE-SFI值与发病第1天的dsDNA、MPO、CitH3水平均呈正相关(P<0.05或P<0.01)。ROC曲线分析显示,发病第2天的NE-SFI值对HS合并DIC的诊断效能最高,其AUC为0.921(95%CI0.820~1.000,P<0.001)。结论 NE-SFI可作为早期诊断HS并发DIC的有效指标。

血必净注射液抑制肺血管内皮糖萼降解改善重症中暑大鼠急性肺损伤

目的探讨血必净注射液调控血管内皮糖萼异常,改善重症中暑大鼠急性肺损伤的机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组、中暑组、血必净组,每组16只,其中8只用于伊文思蓝(EB)法测定。采用高温高湿[温度(40±2)℃,湿度65%±5%]打击60 min制备中暑大鼠模型,血必净组大鼠于造模前连续3 d尾静脉注射血必净注射液(2 ml/kg,2次/d)。各组大鼠于造模后2 h行麻醉处理并取材,记录肺湿/干重比,测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,EB法测定肺血管通透性,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光染色观察肺血管表面透明质酸(HA)的表达变化,Western blotting检测肺组织多配体蛋白聚糖‐1(Syndecan-1)、磷脂酰肌醇聚糖-1(Glypican-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、血管细胞黏附分子‐1(VCAM-1)及E-选择素(E-selectin)等蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子‐α(TNF-α)、白细胞介素‐6(IL-6)及肺组织中乙酰肝素酶(HPA)的表达水平。结果血必净可下调肺湿/干重比,减少蛋白渗出,改善肺血管通透性(P<0.01),减轻肺组织损伤(P<0.01),减少肺血管表面HA、Syndecan-1、Glypican-1降解(P<0.01),增加肺血管连接蛋白VE-Cadherin、Occludin的表达(P<0.01),调控黏附蛋白VCAM-1、E-selectin的过度表达(P<0.01),下调TNF-α、IL-6及HPA蛋白的表达(P<0.01)。结论血必净可减少HPA、改善糖萼崩解、修复肺血管完整性、减轻细胞连接损伤、下调黏附分子表达并抑制炎症反应,进而缓解重症中暑所致急性肺损伤。

大柴胡汤抑制TLR4/NF-κB信号通路保护重症中暑大鼠胃肠道黏膜屏障机制的研究

目的探讨大柴胡汤对重症中暑大鼠Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路和胃肠道黏膜屏障的作用及其机制.方法将60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、大柴胡汤标准剂量,大柴胡汤大剂量组,每组15只.将大鼠置于温度(40.5±0.5)℃、湿度(65.0±2.0)%的高温气候动物培养箱中复制中暑模型;正常对照组不进行处理.于制模后6h开始大柴胡汤大剂量组和大柴胡汤标准剂量组按3.38 g·kg^(-1)·d^(-1)和1.69 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量进行药物干预,每8h1次,连续2d;正常对照组和模型组给予等量生理盐水.于制模后6、24、48 h各组随机取5只大鼠腹主动脉血5mL采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平,同时处死大鼠后留取回肠组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)测定肠道组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达情况,取部分回肠组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肠组织病理学变化.结果对照组大鼠无明显变化,其余3组制模后均出现中暑症状;药物组大鼠总体死亡率明显低于模型组[3.3%(1/30)比20.0%(3/15),P<0.05].与正常对照组比较,模型组、大柴胡汤标准剂量组和大柴胡汤大剂量组各时间点血清IL-1、TNF-α、I-FABP、D-乳酸水平和肠道组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达水平均升高;大柴胡汤标准剂量组和大柴胡汤大剂量组制模后24 h、48 h血清TNF-α、IL-1、I-FABP、D-乳酸水平和肠道组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达水平均较模型组明显下降[24 h:TNF-α(ng/L):69.20±4.32、59.37±4.31比76.99±5.02,IL-1(ng/L):132.68±4.93、112.59±9.64比146.75±10.12,I-FABP(mmol/L):504.35±22.23、453.37±32.38比542.58±13.83,D-乳酸(mmol/L):114.55±8.52、90.57±3.09比127.87±8.37,TLR4蛋白表达(A值):1.50±0.08、1.23±0.01比1.86±0.08,NF-κB蛋白表达(A值):1.61±0.05、1.21±0.05比1.97±0.08;48 h:TNF-α(ng/L):58.46±5.13、38.98±5.53比90.21±3.02;IL-1(ng/L):119.12±4.57、84.12±5.08比170.20±6.21;I-FABP(mmol/L):436.04±27.63、321.85±22.03比618.79±12.31;D-乳酸(mmol/L):87.35±6.84、70.38±4.33比154.14±10.83;TLR4蛋白表达(A值):1.19±0.05、1.10±0.13比2.09±0.06;NF-κB蛋白表达(A值):1.15±0.09、0.97±0.08比2.20±0.02,均P<0.05];大柴胡汤大剂量组TNF-α、I-FABP及TLR4和NF-κB的蛋白表达水平于制模后24 h、48 h均较大柴胡汤标准剂量组明显下降,而IL-1、D-乳酸于制模后48h明显下降(均P<0.05).病理学观察显示,与模型组比较,大柴胡汤标准剂量组和大柴胡汤大剂量组肠道黏膜绒毛、固有层脱落及出血减少,毛细血管扩张减轻,未见溃疡形成.结论大柴胡汤能抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻肠道炎症反应,从而减轻胃肠道损伤,起到保护重症中暑大鼠胃肠道黏膜屏障的作用.

乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的影响。方法检测重症中暑患者外周血循环血管内皮细胞(CEC)数量和血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)溶度;重症中暑血清攻击体外培养脐静脉,检测培养上清脱落血管内皮细胞数量和可溶性vWF及TM浓度。观察乌司他丁治疗对重症中暑CEC数量和血清vWF及TM浓度的影响;重症中暑血清攻击脐静脉,观察乌司他丁对培养上清血管内皮细胞数量和可溶性vWF及TM浓度的影响。结果重症中暑组外周血CEC明显高于健康对照组(P<0.05),血清vWF和TM浓度高于健康对照组(P<0.05)。重症中暑组血清可明显损伤脐静脉内皮细胞,培养上清血管内皮细胞数量明显增加(P<0.05),培养上清vWF和TM浓度明显升高(P<0.05)。乌司他丁治疗可明显减少重症中暑患者CEC数量(P<0.05),同时下调血清vWF和TM浓度(P<0.05)。体外实验发现乌司他丁对重症中暑患者血清损伤脐静脉内皮细胞具有保护作用,其培养上清脱落血管内皮细胞数量明显减少(P<0.05),培养上清vWF和TM浓度下降(P<0.05)。结论重症中暑存在严重的血管内皮细胞损伤,乌司他丁对于重症中暑血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

重症中暑患者的临床特点及集束化治疗

目的 探讨36例重症中暑患者的临床特点,并提出集束化治疗策略.方法 回顾性统计36例重症中暑住院患者的临床资料.将其中32例生产性中暑患者进行分组,根据高温环境中暴露时间长短分为两组,长时间暴露组（〉6 h）及短时间暴露组（〈6 h）,对两组患者临床资料进行分析.结果 36例重症中暑患者中生产性中暑占88.9%,生活性中暑占11.1%.长时间暴露组高热、昏迷、休克、低钠血症、酶谱显著升高、血肌酐升高、血小板下降发生率与短时间暴露组比较,均差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 长时间暴露于高温环境中,多器官功能障碍发生率高.对重症中暑患者采取＂早期快速降温、早期快速扩容、早期抗凝、积极支持脏器功能等＂集束化治疗策略,可有效防治多器官功能障碍,缩短住ICU时间,改善预后.

重症中暑转化医学研究回顾与展望

重症中暑救治存在一系列问题,如发病机制不清楚、基于外在表现的临床分型过于简单化且与其病理生理过程和预后无内在联系、分层诊断和预后预测指标缺失、针对性治疗规范指导缺乏等,以致重症中暑死亡率和致残率居高不下。本研究团队于2002年开始进行中暑的流行病学调查,在探讨重症中暑脏器损伤规律的基础上,将重症医学理论体系和救治技术运用于重症中暑救治,以转化医学理念展开了重症中暑脏器损伤机制研究,取得了阶段性的研究成果,获得了一系列重症中暑救治关键性技术,这些技术在全国30家医院进行了推广,提高了重症中暑救治能力。

泛素羧基末端水解酶-1在重症中暑小鼠脑损伤组织中的表达

目的泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)表达异常对脑损伤的诊断及预后有一定价值。文中通过制备热打击中暑动物模型,探讨重症中暑脑组织和血清中UCH-L1水平的变化及意义。方法 BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和热打击组,对照组始终置于常温(25.0±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下,热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25.0±0.5)℃、(35±5)%相对湿度环境下,复温分为0、6、12、24 h 4个时间点;分离中暑动物脑组织行HE染色,显微镜下观察并行脑组织神经元神经病理损伤评分;ELISA法检测中暑动物血清及脑组织中UCH-L1表达水平;Western blot和免疫组化法检测中暑动物脑组织中UCH-L1表达水平。结果小鼠经热打击后,随着复温时间延长(6、12、24 h),神经元肿胀、排列紊乱,细胞皱缩,核固缩深染细胞数不断增多,神经病理损伤评分明显增高,分别为(2.78±0.71)、(3.21±0.56)和(3.36±0.63)分,与对照组的(0.43±0.10)分比较的差异有统计学意义(P均<0.01);ELISA检测血清和脑组织中UCH-L1水平,发现随着复温时间延长其表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果表明热打击后脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化法检测发现,热打击组脑组织中UCH-L1表达逐渐增多,表现为神经元细胞质中淡棕色染色逐渐增强。结论重症中暑导致的脑损伤呈时间依赖性加重,血清及脑组织中UCH-L1表达异常增高可作为重症中暑脑损伤程度标志物。

乳酸代谢及乳酸清除率对重症中暑患者预后的评估价值

目的探讨乳酸代谢及乳酸清除率对重症中暑患者预后的评估价值。方法选择本院68例重症中暑患者,入科时测定动脉血乳酸,治疗6 h后再测定动脉血乳酸,计算乳酸清除率。同时以动脉血乳酸清除率10%为界限,分为高乳酸清除率组（≥10%）和低乳酸清除率组（〈10%）,分析2组APACEHⅡ评分、ICU住院时间、总住院时间、死亡率的差异。结果按乳酸水平分层（〈2 mmol/L;≥2~〈4 mmol/L;≥4~〈10 mmol/L;≥10 mmol/L）,其对应的死亡率分别为0%,0%,14.29%,66.77%。高乳酸清除率组和低乳酸清除率组间乳酸水平、APACHEⅡ评分、总住院时间等无显著差异,但高乳酸清除率组ICU住院时间明显缩短,死亡率低。乳酸水平与APACEHⅡ评分呈正相关（r=0.508,P=0.000）,乳酸清除率与ICU住院时间呈负相关（r=-0.422,P=0.01）。结论动态监测乳酸及乳酸清除率对重症中暑患者具有重要价值,对评价病情变化趋势及判断预后有指导意义。

重症中暑患者急性肾损害的临床分析

目的:探讨重症中暑患者急性肾损害的发生率、临床表现、影响其发生的因素及治疗。方法:总结分析我院收治的42例军队重症中暑患者的临床表现与救治经验。结果:17例出现肾损害表现,占40.5%,其中16例出现不同程度蛋白尿,伴镜下血尿者9例,1例因DIC而肉眼血尿、肾衰竭。急性肾衰竭(ARF)9例。单因素分析显示休克、DIC、肝功能衰竭及横纹肌溶解均为重症中暑并发ARF的影响因素,而病程长短及血WBC计数者升高并不影响其ARF的发生率。经综合治疗,平均住院(12.1±10.9)d,治愈者37例,好转1例,死亡4例,有效率90.5%。12例热射病并发多脏器功能衰竭综合征(MODS)者抢救成功率66.7%,4例死亡原因均为MODS、DIC。除4例死亡外,13例尿蛋白及镜下血尿均恢复正常。结论:重症中暑患者急性肾损害在临床上并不少见,多为可逆性,采取综合性救治技术,提高MODS成功率才能提高重症中暑患者的救治水平。

中西医结合治疗重症中暑的临床研究

目的评价中西医结合治疗方案对重症中暑的治疗效果。方法重症中暑患者133例,其中热射病(暑厥证)62例,热衰竭(阳暑证)71例,随机分为中西医结合治疗组与对照组,对照组采用单纯西医治疗,中西医结合组在对照组基础上分别加用安宫牛黄丸、生脉饮治疗。对比分析各组高热持续时间、发热持续时间、症状体征持续时间及脏器功能损害发生情况。结果热射病(暑厥证)中西医结合组患者意识恢复较快、发热持续时间及高热持续时间明显短于对照组;MODS发生率亦低于对照组。热衰竭(阳暑证)中西医结合组发热持续时间与对照组无统计学差异,心动过速较对照组缓解较快,心肌酶异常发生率低于对照组。结论中西医结合治疗重症中暑疗效确切,优势明显,具有较好的应用前景。

重症中暑并发多器官功能障碍综合征预后影响因素的分析

目的探讨重症中暑并发多器官功能障碍综合征(MODS)的特点、治疗对策,评估影响预后的因素。方法分析我院收治的重症中暑致MODS患者102例患者的临床资料。结果 102例患者平均体温40.8℃,患者发生意识障碍距入我院时间<2 h、2～6 h、>6 h三组死亡率比较差异有统计学意义(P<0.05),就诊时间越晚,死亡率越高。发病年龄22～60岁和61～88岁两组死亡率的比较差异有统计学意义(P<0.05),老年组死亡率明显增高。重症中暑引起损害的器官依次是脑、胃肠道、肝、凝血机能、代谢、肺、肾、外周循环。结论重症中暑并发MODS患者的预后与年龄、就诊时间有关,增加防暑意识,一旦中暑,及早有效降温,积极给予器官功能支持,尽快恢复器官功能,减少后遗症。

乌司他丁预防重症中暑早期肠黏膜损害的实验研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症中暑肠黏膜屏障功能的影响。方法 24只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、42℃热打击组、低剂量(5000U/kg)UTI组及高剂量(10 000U/kg)UTI组,每组6只。观察各组动物小肠病理组织形态学变化、血浆炎症因子水平、肠道细菌移位率、血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度。采用KaplanMier法和Log-R ank检验进行生存分析。结果与热打击组比较,U TI组小肠黏膜绒毛水肿、坏死和脱落现象明显减轻,炎症细胞浸润及细菌移位减少,血浆DAO活性及D-乳酸浓度也明显降低,尤其是大剂量组改善作用更为明显,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,UTI组中位生存时间显著延长(χ2=43.27,P=0.000)。结论 UTI对重症中暑早期肠黏膜损害具有保护作用。

重症中暑患者预后影响因素分析

目的:分析重症中暑患者预后影响因素。方法:重症中暑患者45例,均给予降温,吸氧,补液,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱和预防感染等治疗。根据预后情况将45例重症中暑患者分为两组:死亡组12例和好转组33例。比较两组的临床症状、体征及实验室检测指标。结果:好转组高热、昏迷程度、合并基础疾病、休克、心律失常、电解质紊乱与死亡组比较,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:影响重症中暑患者预后的因素主要有体温、昏迷程度、基础疾病、心律失常、休克、电解质平衡紊乱等。治疗应及早纠正水、电解质平衡紊乱;防止各主要脏器的衰竭和预防肺部感染等。

重症中暑多器官功能衰竭伴二次昏迷治疗成功1例病例报道

1临床资料 患者,男,43岁,入院前半天在高温环境下作业时出现头晕不适、恶心呕吐,随即出现呼之不应,遂送入本院急诊并收入EICU,入院查体：T 3 9.1度,P 1 1 2次/min,R 2 8次/min,Bp 1 0 6/6 0 mmhg,昏迷,皮肤干燥,双侧瞳孔大小约3 mm,对光反应迟钝,双侧呼吸音粗,未及明显干湿罗音,心率112次/min,律齐,四肢肌张力略高，病理征未引出。

CD200调节重症中暑大鼠肺部炎症反应的信号通路初探

目的观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎性因子和肺组织NF-κB表达的影响,探索NF-κB在CD200抑制重症中暑大鼠肺部炎症反应中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组、CD200组分别注射等体积生理盐水和CD200融合蛋白,然后经热打击制备大鼠重症中暑模型;对照组饲养于(22.0±1.0)℃环境。造模后60 min检测大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达,测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,观察肺组织病理形态学改变,记录大鼠存活时间。结果 HS组和CD200组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。HS组、CD200组和对照组血清HMGB1水平分别为(42.63±18.51、34.12±10.01、5.27±2.31) pg/ml,TNF-α水平分别为(138.58±50.89、63.54±25.25、19.32±8.82) ng/ml,IL-6水平分别为(115.65±40.15、51.08±15.08、7.25±2.28) ng/ml,HS组和CD200组均显著高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。CD200组大鼠存活时间明显长于HS组[(98.4±21.6) min vs.(81.4±18.3) min,P<0.05]。病理形态学观察显示CD200组炎症及肺泡渗出相较HS组明显减轻。结论 CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠的炎症反应,这一作用可能涉及NF-κB的活化抑制及炎性因子表达降低。

HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性分析

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症中暑大鼠凝血紊乱的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为假加热对照组(Sham组)和重症中暑复温0 h组(HS-0 h组)、3 h组(HS-3 h组)、6 h组(HS-6 h组)、9 h组(HS-9 h组)、12 h组(HS-12 h组)、18 h组(HS-18 h组)、24 h组(HS-24 h组),每组6只。Sham组大鼠置于温度(25.0±0.5)℃、湿度50%±5%的环境中,其余各组大鼠置于高温气候人工培养箱[温度(39.5±0.2)℃,湿度60%±5%]内,制备重症中暑大鼠模型,以直肠温度达43℃作为重症中暑标准。大鼠中暑后置于室温环境自然降温,分别于复温0、3、6、9、12、18、24 h采集血液标本。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法测定血浆HMGB1及凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)水平;采用广义相加模型分析HMGB1与各凝血指标的相关性。结果HMGB1与PT、TAT均呈线性关系且明显相关(P<0.05,P<0.0001);HMGB1与APTT、TT均呈线性关系,但差异无统计学意义(P=0.058,P=0.096);HMGB1与血小板计数(PLT)呈非线性关系,但明显相关(P<0.001);HMGB1与Fib无关(P>0.05)。结论HMGB1与重症中暑大鼠凝血紊乱明显相关,其在中暑凝血紊乱中的作用机制值得深入研究。

肠系膜淋巴在激活重症中暑血管内皮细胞损伤中的作用

目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节。肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程。新近观点认为：由于不经过肝脏第二水平防御系统,

凝血功能紊乱在重症中暑患者并发MODS中的启动作用

目的:探讨重症中暑后人体各系统脏器出现病理损害的先后顺序及其应对措施。方法:回顾性分析4年中遇到的12例重症中暑并发MODS患者的各脏器病理损害发生发展情况。结果:12例患者中患者凝血异常1～3 d发生率分别为100%、100%、100%;心肌损伤1～3 d发生率分别为67%、83%、100%;消化系统肝损害1～3 d发生率分别为58%、83%、100%;肾功损害1～3 d发生率分别为42%、58%、67%;呼吸衰竭发生率分别为0、8%、12%;脑损害影像阳性率为0、0、25%。结论:重症中暑患者凝血功能紊乱发生最早、最广泛,在患者病情预后中起关键作用。