态靶辨证理论的补肾活血方联合泼尼松治疗重症免疫球蛋白A肾病的临床疗效

探讨基于临床罹患重症免疫球蛋白A肾病患者,落实联合疗法,即:基于态靶辨证理论的补肾活血方+泼尼松治疗方案,分析其临床疗效。方法 于2021年2月-2024年2月,从本医院选共计60例罹患重症免疫球蛋白A肾病患者,委以盲选法分组操作,即:对照组(常规治疗+泼尼松治疗)、观察组(常规治疗+泼尼松治疗+基于态靶辨证理论的补肾活血方),每小组30例。结果 两组的不良反应事件统计数据显示相当(P>0.05)。统计组间临床疗效,观察组数值为93.33%,对照组统计数值为73.33%,较比具备差异性(P<0.05)。落实治疗前,组间中医证候评分比较显示(P>0.05),执行观察组经治疗之后的疲乏无力、小便不利、舌淡苔白、全身浮肿症候评分值均低于对照组(P<0.05)。经治疗执行前,组间的肾功能指标比照无统计学意义(P>0.05),经治疗方案落实后显示观察组的血尿素氮、血肌酐、24小时尿蛋白定量检验值均低于对照组,其血清白蛋白检验值显示高于对照组(P<0.05)。结论 基于临床罹患重症免疫球蛋白A肾病患者,落实联合疗法,即:基于态靶辨证理论的补肾活血方+泼尼松治疗方案,可助于改善患者中医症状和肾功能,治疗方案安全,增强疗效。

基于态靶辨证的补肾活血方联合泼尼松治疗重症免疫球蛋白A肾病临床观察

目的探讨基于态靶辨证理论的补肾活血方联合泼尼松治疗重症免疫球蛋白A(IgA)肾病的临床疗效。方法选取滦州市人民医院2020年1月至2022年12月收治的重症IgA肾病患者98例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。在常规治疗的基础上,两组患者均予醋酸泼尼松片口服,观察组患者基于态靶辨证理论加用补肾活血方,两组均以30 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。结果观察组总有效率为91.84%,显著高于对照组的73.47%(P<0.05)。观察组患者治疗后的中医证候(包括全身浮肿、小便不利、疲乏无力、舌淡苔白)积分均显著低于对照组,24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐水平均显著低于对照组,血清白蛋白水平显著高于对照组,血清水通道蛋白3、过氧化物酶增殖物激活受体α、肾损伤因子-1水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(14.29%比10.20%,P>0.05)。结论基于态靶辨证理论的补肾活血方联合泼尼松治疗重症IgA肾病,可改善患者的主要中医证候和肾功能指标,降低机体炎性因子水平。

布地奈德缓释胶囊治疗免疫球蛋白A肾病的研究进展

免疫球蛋白A肾病是一种常见的自身免疫性肾病。越来越多的研究表明,免疫球蛋白A肾病可能与黏膜免疫系统功能障碍有关。免疫球蛋白A肾病是以半乳糖缺陷型IgA1免疫复合物的系膜沉积为特征,这种半乳糖缺陷型IgA1被认为起源于黏膜上的B细胞,而B细胞大量存在于富含派尔集合淋巴结的远端回肠中。布地奈德新型靶向释放制剂已被证明可以将药物输送到远端回肠,目的是将免疫球蛋白A肾病患者的不良事件降至最低。本文对布地奈德缓释胶囊的作用机制、剂型特点、临床研究、药物相互作用和不良事件以及局限性等进行综述。

百令胶囊联合常规西药治疗免疫球蛋白A肾病患者的临床疗效及对其炎性因子的影响

目的 探讨百令胶囊联合常规西药治疗免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)肾病患者的临床疗效及对其炎性因子的影响。方法 选取2019年6月—2021年6月期间自贡市第一人民医院收治的IgA肾病患者94例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各47例。对照组采用他克莫司和甲泼尼龙片等常规治疗方案,观察组在对照组基础上加用百令胶囊治疗。均治疗3个月。观察比较两组患者肾功能指标[血浆白蛋白(Albumin,ALB)、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白(24 hours urine protein,TUP)]和血脂指标[甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)、总胆固醇(Cholesterol total,TC)]水平,炎性因子[干扰素-γ(Interferon γ,IFN-γ)、白细胞介素17(Interleukin 17,IL17)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β,TGF-β1)]水平、外周血细胞免疫水平(T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、临床疗效及不良反应情况。结果 治疗后观察组总有效率93.62%(44/47)明显高于对照组74.47%(35/47),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者SCr、BUN、24 h TUP和LDL-C、TG、TC水平均较治疗前降低,ALB、GFR和HDL-C水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组BUN、SCr、24 h TUP和LDL-C、TG、TC水平均明显低于对照组,ALB、GFR、HDL-C均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者炎症因子TGF-β1、IL-17、IFN-γ水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组炎症因子TGF-β1、IL-17、IFN-γ水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者免疫指标CD4^(+),CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高,CD8^(+)水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组免疫指标CD4^(+),CD4^(+)/CD8^(+)均明显高于对照组,CD8^(+)水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.617,P=0.432)。结论 在他克莫司和甲泼尼龙片基础上联合百令胶囊治疗IgA肾病有助于改善肾功能、血脂指标,提高临床有效率,降低炎性因子水平,且安全性良好。

免疫球蛋白联合泼尼松治疗重症肌无力的临床效果

目的观察免疫球蛋白联合泼尼松治疗重症肌无力(MG)的临床效果。方法选取2022年1月—2024年1月昆明医科大学第一附属医院收治的MG患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。观察组予免疫球蛋白联合泼尼松治疗,对照组予泼尼松治疗。治疗6个月后,比较2组临床疗效,治疗前后炎性指标[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、系统性免疫炎症指数(SII)]水平、免疫功能指标[CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、Th17细胞频数、调节性T细胞(Treg)]、抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、重症肌无力定量评分(QMGS)、日常生活能力量表(ADL)评分及不良反应。结果观察组总有效率为90.00%,高于对照组的62.50%(χ^(2)=8.352,P=0.004)。治疗6个月后,2组CRP、IL-6水平低于治疗前,SII小于治疗前,且观察组低/小于对照组(P<0.01);2组CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,2组Th17细胞频数与观察组Treg低于治疗前,且观察组高/低于对照组(P<0.05或P<0.01),对照组Treg与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);2组AChR-Ab水平低于治疗前,TGF-β1水平高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.01);2组QMGS评分低于治疗前,ADL评分高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.05或P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(10.00%vs.5.00%,χ^(2)=0.721,P=0.396)。结论免疫球蛋白联合泼尼松治疗MG的效果好,可有效改善机体炎性因子、免疫功能及相关血清学指标水平,缓解肌无力症状,提升患者日常生活能力,且安全性较高。

人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗对重症肺炎患儿免疫球蛋白水平、肺功能及不良反应的效果分析

分析人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗儿童重症肺炎的疗效。方法 对我院重症肺炎患儿进行研究。随机分为两组并给予不同治疗方案。观察两组治疗效果。结果 治疗后,实验组免疫球蛋白水平更高,肺功能更好,疗效更高,P<0.05;两组不良反应差异无意义,P>0.05。结论 在儿童重症肺炎中,人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗可以迅速补充患儿免疫球蛋白水平,提高抗病能力对抗感染,且能有效改善肺功能,促进肺康复,从而有利于提高临床治疗效果,促进患儿早日康复,缩短治疗周期,且不会增加用药风险。因此,人免疫球蛋白联合甲泼尼龙具有显著有效性、经济性以及安全性,值得推广。

支气管肺泡灌洗术联合免疫球蛋白对重症支原体肺炎患儿预后相关指标的影响分析

目的分析支气管肺泡灌洗术联合免疫球蛋白,对重症支原体肺炎患儿预后相关指标的影响。方法方便选取三明市中西医结合医院于2020年1—12月收治的126例重症支原体肺炎(Severe Mycoplasmal Pneu-monia,SMPP)患儿为研究对象,按随机数字表法分为A组、B组两组,各63例。A组接受支气管肺泡灌洗术联合激素治疗,B组接受支气管肺泡灌洗术联合免疫球蛋白治疗,持续治疗5 d,比较两组患儿治疗效果、症状改善时间、实验室指标。结果B组治疗总有效率为96.83%,高于A组的85.71%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.881,P=0.027)。B组发热、咳嗽、干啰音、湿啰音消失时间短于A组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,患儿白细胞、D-二聚体水平均降低,前白蛋白水平提高,且B组改善效果优于A组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论重症支原体肺炎患儿,提供支气管肺泡灌洗术联合免疫球蛋白治疗,可提高治疗效率,缩短症状改善时间,改善实验室指标,进而促进患儿改善预后。

清热平喘汤联合丙种球蛋白对急性重症病毒性肺炎患者免疫功能及血清KL-6、LDH水平的影响

目的:观察清热平喘汤联合丙种球蛋白对急性重症病毒性肺炎患者免疫功能及血清涎液化糖链抗原(KL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响。方法:选取123例急性重症病毒性肺炎患者,按治疗方式不同分为中药组、西药组、联合组各41例。中药组予以清热平喘汤治疗,西药组予以丙种球蛋白治疗,联合组予以清热平喘汤联合丙种球蛋白治疗。比较3组临床疗效及症状体征消失时间,比较3组治疗前后免疫功能、血清炎性因子[白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)]、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、KL-6、LDH水平的变化。结果:联合组临床疗效总有效率为95.12%,高于中药组与西药组,差异有统计学意义。联合组体温恢复正常时间、呼吸困难消失时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间均短于中药组与西药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,3组IgG、IgM、IgA水平均较治疗前提升(P<0.05),联合组上述3项水平均高于中药组、西药组(P<0.05)。治疗后,3组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)指标值均较治疗前升高(P<0.05),联合组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)指标值均高于中药组、西药组(P<0.05)。治疗后,3组IL-2水平均较治疗前上升(P<0.05),TNF-α水平均较治疗前下降(P<0.05);联合组IL-2水平高于中药组、西药组(P<0.05),TNF-α水平均低于中药组、西药组(P<0.05)。治疗后,3组血清KL-6、LDH、MMP-9蛋白酶水平均较治疗前下降(P<0.05),联合组血清KL-6、LDH、MMP-9蛋白酶水平均低于中药组、西药组(P<0.05)。结论:清热平喘汤联合丙种球蛋白能调节急性重症病毒性肺炎患者免疫功能,缓解炎症反应,降低血清KL-6、LDH水平,提升疗效,促进康复。

早期应用人免疫球蛋白联合干扰素治疗儿童重症手足口病的疗效及对T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨早期应用干扰素与人免疫球蛋白联合对重症手足口病治疗效果及对T淋巴细胞亚群水平的改善价值。方法选取2018年6月至2020年6月收治的手足口病患儿100例,随机数字表分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予干扰素雾化吸入治疗,观察组给予干扰素+人免疫球蛋白治疗,观察2组临床疗效、患儿症状改善时间、炎性因子[白介素-2(IL-2)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及T淋巴细胞亚群变化情况。结果观察组临床总疗效为94.00%高于对照组的70.00%(P<0.05);观察组住院时间、血压恢复正常、心率恢复正常及末梢循环改善时间短于对照组(P<0.05);观察组IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α水平低于对照组(P<0.05);观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)以及CD4^(+)/CD8^(+)水平均优于对照组(P<0.05)。结论重症手足口病患儿临床治疗中选用人免疫球蛋白、干扰素联合方案,可有效降低患儿炎性反应,提高患儿T淋巴细胞亚群水平,提升免疫功能改善效果,促进患儿恢复速度,获得更理想的治疗有效性。

人免疫球蛋白联合美罗培南对老年重症肺部感染患者的疗效

目的探究人免疫球蛋白联合美罗培南治疗老年重症肺部感染(severe pulmonary infection,SPI)患者的疗效及对T淋巴细胞亚群的影响。方法将189例老年SPI患者用随机数字表法分为对照组(n=94)和观察组(n=95)。在常规治疗的基础上,对照组予以美罗培南静脉注射治疗,观察组在对照组治疗的基础上予以人免疫球蛋白(pH4)静脉注射治疗,比较2组的疗效、临床指标以及治疗前后外周血T淋巴细胞比例、免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白C(immunoglobulin C,IgC)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)以及血清炎症因子水平。结果观察组的总有效率(92.63%)高于对照组(82.98%),P<0.05;治疗后,观察组的病原菌转阴率高于对照组(P<0.05),咳嗽咳痰消退时间、发热消退时间及胸部X线片恢复正常时间、住院时间和呼吸机使用时间均短于对照组(P<0.05);2组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IgA、IgC和IgM均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);2组CD8^(+)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)均低于治疗前(P<0.05);且观察组均低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率及死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论人免疫球蛋白联合美罗培南治疗老年SPI患者,疗效确切,可提高机体免疫能力,降低炎症反应。

T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测重症肺炎患者院内死亡的价值

目的分析T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测重症肺炎患者院内死亡的价值。方法回顾性分析2021年5月—2022年5月在成都中医药大学附属医院接受治疗的80例重症肺炎患者的临床资料,依据患者入院后1个月的存活情况分为死亡组(26例)和存活组(54例)。比较两组基线资料,以及T淋巴细胞[白细胞分化抗原3(CD3^(+))、白细胞分化抗原4(CD4^(+))、白细胞分化抗原8(CD8^(+))]、免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,以及T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测重症肺炎患者院内死亡的价值。采用多因素逐步Logistic回归分析重症肺炎患者院内死亡的危险因素。结果两组年龄、性别、体质量指数、合并症及呼吸频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。死亡组APACHEⅡ评分高于存活组(P<0.05),CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、IgA、IgM及IgG水平低于存活组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合检测重症肺炎患者院内死亡的敏感性为90.3%(95%CI:0.757,0.954),特异性为78.8%(95%CI:0.654,0.819),曲线下面积(AUC)为0.854(95%CI:0.678,0.912)。入院时APACHEⅡ评分检测重症肺炎患者院内死亡的敏感性为71.1%(95%CI:0.657,0.873),特异性为96.2%(95%CI:0.751,0.984),AUC为0.801(95%CI:0.707,0.894)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,入院时APACHEⅡ评分高[OR=1.536(95%CI:1.118,2.110)]、CD3^(+)[OR=1.797(95%CI:1.122,2.878)]、CD4^(+)[OR=1.751(95%CI:1.121,2.735)]、CD8^(+)[OR=1.886(95%CI:1.075,3.309)]、IgA[OR=1.967(95%CI:1.142,3.388)]、IgM[OR=1.945(95%CI:1.145,3.304)]及IgG[OR=2.132(95%CI:1.176,3.865)]均为重症肺炎患者院内死亡的影响因素(P<0.05)。结论入院时APACHEⅡ评分、T淋巴细胞及免疫球蛋白水平预测重症肺炎患者院内死亡的价值较高,且T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测时具有更高的敏感性,可有效提高检测效率,另入院时APACHEⅡ评分高、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、IgA、IgM及IgG均为重症肺炎患者院内死亡的影响因素,临床应结合以上指标对重症肺炎患者进行重点筛查,及时采取干预措施,降低病死率。

尿液足细胞生物标志物在诊断免疫球蛋白A肾病中的价值

目的筛选在免疫球蛋白A肾病(IgAN)的诊断中具有临床价值的尿液足细胞生物标志物,并分析其与临床病理特征的相关性。方法选取129例IgAN患者作为IgAN组,60例特发性膜性肾病(IMN)患者作为IMN组,63例健康志愿者作为健康组。检测并比较上述三组研究对象尿液中c‑Maf诱导蛋白(CMIP)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、丝切蛋白‑1(cofilin‑1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、α‑klotho蛋白、肾病蛋白(nephrin)和足盂蛋白(PCX)的水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析尿液足细胞生物标志物诊断IgAN的临床价值,应用Pearson或Spearman相关法分析尿液足细胞生物标志物与IgAN患者临床指标的相关性。结果IgAN与IMN组间、IgAN与健康组间的cofilin‑1和suPAR水平均存在差异(均P<0.05)。suPAR诊断IgAN的ROC曲线下面积为0.730,suPAR联合cofilin‑1诊断IgAN的ROC曲线下面积为0.772(均P<0.05)。相关性分析结果提示,suPAR与收缩压、24 h尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、牛津病理评分E呈正相关,与白蛋白呈负相关;cofilin‑1与收缩压和舒张压均呈正相关,与估算肾小球滤过率呈负相关。结论IgAN患者的尿液足细胞生物标志物suPAR和cofilin‑1水平特异性升高,suPAR联合cofilin‑1在IgAN的无创诊断中有一定的价值。

基于数据挖掘分析盛梅笑教授治疗免疫球蛋白A肾病组方用药规律

目的:运用数据挖掘方法分析盛梅笑教授治疗免疫球蛋白A肾病组方用药规律和治则治法。方法:收集、整理盛梅笑教授临床诊治免疫球蛋白A肾病289诊次处方,对常用中药进行频次统计,基于关联规则分析处方规律,运用复杂网络分析提取核心药物组合。结果:在289首处方中,共纳入179味中药,使用频次超过52次的中药有30种,包括石韦、黄芪、桑寄生、藤梨根、续断、白术、僵蚕、白英等,其中石韦、黄芪使用频次最高,超过75次。常用中药以甘温为主,分别占比35.46%和31.14%。补气药使用频次最高,达678次,其次为利水消肿药、清热解毒药、利尿通淋药、凉血止血药。基于关联规则分析处方规律,常用对药有续断-桑寄生、黄芪-桑寄生、黄芪-石韦,角药有黄芪-续断-桑寄生、桑寄生-石韦-续断、黄芪-石韦-桑寄生。运用复杂网络分析,设置执行度为0.98,得到3组核心处方,当节点度值为20时,得出免疫球蛋白A肾病基本方为黄芪、白术、桑寄生、续断、石韦、藤梨根、僵蚕。结论:免疫球蛋白A肾病病机特点为本虚标实,本虚以脾肾气阴两虚为主,湿热、瘀血为标,治当厘清标本,扶正、祛邪并施,益肺固表、健脾补肾培其本,兼以祛风除湿,清利活血治其标。

TACI融合蛋白对免疫球蛋白A肾病大鼠肾脏损害的影响

目的探讨TACI融合蛋白(TACI-Ig)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损害的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、模型组、TACI-Ig组、药物对照组,每组6只。正常对照组、模型组给予生理盐水,TACI-Ig组给予TACI-Ig(14.36 mg/kg),药物对照组给予醋酸泼尼松(5 mg/kg)。比较各组24 h尿蛋白定量(24h-UP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、低半乳糖基化IgA1(Gd-IgA1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白及mRNA水平,并分析TACI-Ig对肾脏损害的影响。结果模型组24h-UP水平显著高于正常对照组,而TACI-Ig组、药物对照组24h-UP水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。TACI-Ig组血清Scr水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。TACI-Ig组、药物对照组肾组织系膜区沉积免疫复合体的增加受到明显抑制。模型组大鼠血清Gd-IgA1水平高于正常对照组,而低于TACI-Ig组,差异有统计学意义(P<0.01)。药物对照组血清Gd-IgA1水平低于模型组,而高于TACI-Ig组,差异有统计学意义(P<0.01)。TACI-Ig组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。药物对照组TLR4、MyD88蛋白水平高于TACI-Ig组,差异有统计学意义(P<0.05)。TACI-Ig组TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TACI-Ig对IgAN有较好的治疗作用,可改善IgAN大鼠肾功能,抑制肾小球系膜基质扩张和系膜细胞增殖。

应用肾风汤治疗免疫球蛋白A肾病机制探析

免疫球蛋白A肾病是最常见的原发性肾小球疾病之一,文章将从卫气营血辨证及“因势利导”思想探讨何学红教授辨治免疫球蛋白A肾病的思路。何师认为该病感受邪气与温病相似,以风热、湿热为主,风为先导,风热最先侵袭人体形成卫分证,湿性黏滞,湿热胶结难分,致使病情迁延。发病过程与卫气营血传变过程相似,该病多由外感诱发,早期以卫分证表现为主;其后出现水肿、少尿、泡沫尿等气分证表现;邪气也可不经气分直入营血,在外感的同时即出现肉眼血尿。在治疗上,何师运用“因势利导”思想,结合“卫气营血”辨证理论,组方肾风汤应用于临床。其组方思路为首先顺疾病之势导邪外出,对于在上之风热,应用防风、荆芥炭,顺风性清扬之势而透发于外,对于在下之湿热,应用芦根、白茅根,顺湿性趋下之势而渗湿于下;其次要顺人体之势而护正利导,应用小剂量黄芩、川楝子清热保津、存阴护阳;应用丹参、茜草、金银花宣通气机、透热转气;同时警惕疾病传变,应用地榆、槐花、小蓟、水红花子、大黄、丹参凉血散血以防瘀滞;最后在饮食起居方面也应顺应自然之势预防调护。何师常以肾风汤为底方,根据患者临床表现及舌脉辨证调整用药,在临床治疗中,获效颇丰。

免疫球蛋白A肾病免疫学发病机制的相关研究进展

免疫球蛋白A肾病(IgAN)是一种原发性肾小球疾病,与免疫学因素密切相关,其发病机制为肾小球中半乳糖所缺乏的IgA1(Gd-IgA1)及其自身抗体形成的免疫复合物沉积在肾小球,触发补体介导的炎症反应,从而损伤肾功能。免疫系统在维持机体健康的过程中起重要作用,当免疫系统调节出现异常时,会在疾病的发生与发展过程中占据主导地位,常涉及黏膜免疫功能失调、免疫细胞异常激活及相关细胞因子失衡等多方面。基于此,现对IgAN免疫学发病机制相关进展进行研究,旨在深入理解IgAN的发病过程,为探索新的免疫治疗策略提供思路。

小潮气量机械通气和人免疫球蛋白联合治疗儿童重症肺炎疗效观察

目的探讨小潮气量机械通气联合人免疫球蛋白治疗儿童重症肺炎的临床疗效及对患儿肺功能、体液免疫功能的影响。方法选择2019年1月至2020年12月驻马店市中心医院收治的126例重症肺炎患儿为研究对象。根据治疗方法将患儿分为对照组(n=65)和观察组(n=61)。2组患儿均给予常规治疗,在此基础上,对照组患儿给予小潮气量机械通气治疗,观察组患儿给予小潮气量机械通气联合人免疫球蛋白治疗,2组患儿均连续治疗1周。比较2组患儿的临床疗效、治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)]、血气分析指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))]、体液免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]及不良反应发生情况。结果对照组和观察组患儿治疗总有效率分别为73.85%(48/65)、88.52%(54/61),观察组患儿总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿FEV_(1)、FVC、PEF比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后FEV_(1)、FVC、PEF均显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患儿FEV_(1)、FVC、PEF均显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿PaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)显著高于治疗前,PaCO_(2)显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患儿PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)显著高于对照组,PaCO_(2)显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿IgA、IgG、IgM水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后IgA、IgG、IgM水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患儿IgA、IgG、IgM水平显著低于对照组(P<0.05)。对照组和观察组患儿不良反应发生率分别为18.46%(12/65)、32.79%(20/61),2组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.007,P>0.05)。结论相较于小潮气量机械通气治疗,小潮气量机械通气联合人免疫球蛋白治疗儿童重症肺炎临床疗效更显著,能有效改善患儿肺功能、血气分析指标及体液免疫功能,且不会明显增加不良反应。

余承惠教授治疗免疫球蛋白G4相关肾病经验拾遗

免疫球蛋白G4(Ig G4)相关疾病临床表现异质性大,易误诊。在肾脏方面,Ig G4相关疾病常表现为膜性肾病、肾间质纤维化或腹膜后纤维化引起泌尿道梗阻。余承惠教授是江苏省著名中西医结合治疗专家,在肾病治疗方面具有独到见解。余教授认为,Ig G4相关肾病的发病机制为脾肾气虚,合并肝郁气滞,进而导致痰浊、瘀血积聚。治疗方面应根据患者不同临床表现辨证论治,Ig G4相关膜性肾病病机多为脾肾气虚、水湿内停,治疗上以扶正祛瘀清肾为则;肾间质纤维化则为脾肾正虚基础上合并湿热、痰浊、瘀血等邪实,以湿邪为著,属微型癥积,治疗上应在益肾健脾基础上着重化湿;而腹膜后纤维化则存在肝郁气滞、痰瘀互结,属有形之癥积,治疗方面,在化痰祛瘀散结的同时应注重条达肝气。

人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗小儿重症病毒性脑炎的效果

目的 观察人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗小儿重症病毒性脑炎的效果。方法 采用回顾性方法,选取2020年1月—2022年12月泉州市妇幼保健院·儿童医院收治的重症病毒性脑炎患儿60例,其中采用人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗的30例患儿为联合治疗组,采用甲泼尼龙治疗的30例患儿为甲泼尼龙组,治疗1周后,比较2组临床疗效、症状消失时间、住院时间,治疗前后炎性指标[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]、免疫指标(IgG、IgM)及不良反应。结果 联合治疗组总有效率为96.67%,与甲泼尼龙组的76.67%比较差异显著(χ^(2)=5.192,P=0.023);联合治疗组症状消失时间及住院时间均短于甲泼尼龙组(P<0.01)。与治疗前比较,2组治疗1周后的血WBC、血清CRP、PCT水平均降低,血清IgG、IgM水平均升高,且联合治疗组变化幅度大于甲泼尼龙组(P<0.01)。联合治疗组与甲泼尼龙组不良反应总发生率比较无显著差异(3.33%vs. 6.67%,P=1.000)。结论 小儿重症病毒性脑炎采用人免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗可取得较好的效果,能促进患儿症状消失,减轻患儿炎性反应,改善免疫功能,缩短患儿的住院时间,且不良反应较少,安全性较高。

血清Klotho、尿调节素表达水平与免疫球蛋白A肾病并发高尿酸血症的相关性

目的探究血清抗衰老蛋白Klotho、尿调节素(uromodulin,UMOD)表达水平与免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A)肾病并发高尿酸血症的相关性。方法选取2018年1月1日至2022年1月1日河北省沧州市人民医院收治的97例Ig A肾病患者作为研究对象,根据肾穿刺活栓前的血尿酸水平将97例Ig A肾病患者分为Ig A肾病并发高尿酸血症组(42例)和血尿酸正常组(55例),另选取同时间段健康体检者97名为对照组。比较3组的血清Klotho、UMOD水平;进行Ig A肾病并发高尿酸血症组和血尿酸正常组患者的一般资料比较;采用Pearson法进行Ig A肾病并发高尿酸血症患者血清Klotho、UMOD水平与估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)、血尿酸和血肌酐水平的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析Ig A肾病并发高尿酸血症的影响因素;进一步采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清Klotho、UMOD水平对Ig A肾病并发高尿酸血症的诊断价值。结果Ig A肾病并发高尿酸血症组患者的血清Klotho为(151.66±27.29)ng/L,UMOD水平为(39.65±8.67)g/L,血尿酸正常组血清Klotho为(185.34±38.17)ng/L,UMOD水平为(51.13±12.32)g/L,对照组血清Klotho为(211.53±50.63)ng/L,UMOD水平为(62.39±16.86)g/L,3组血清Klotho和UMOD比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ig A肾病并发高尿酸血症组患者收缩压为(152.62±18.82)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、舒张压为(98.37±13.65)mm Hg、高血压27例(64.29%)、24 h尿蛋白定量为(2.55±0.69)g、血尿酸为(435.26±113.25)μmol/L、血肌酐水平为(352.55±58.62)μmol/L、e GFR为(72.28±13.53)mL·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-)1,血尿酸正常组收缩压为(112.58±15.97)mm Hg、舒张压为(72.43±10.34)mm Hg、高血压21例(38.18%)、24 h尿蛋白定量为(1.62±0.31)g、血尿酸为(342.59±84.64)μmol/L、血肌酐水平为(103.11±27.47)μmol/L、e GFR为(102.96±35.68)m L·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-)1,Ig A肾病并发高尿酸血症组和血尿酸正常组上述指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,Ig A肾病并发高尿酸血症患者的血清Klotho、UMOD水平与血尿酸、血肌酐水平均呈负相关,与e GFR均呈正相关(P<0.05);高血压、24 h尿蛋白定量、e GFR、血尿酸水平和血清Klotho、UMOD水平为Ig A肾病并发高尿酸血症的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线显示血清Klotho、UMOD单独和联合诊断Ig A肾病并发高尿酸血症的曲线下面积分别为0.947、0.882、0.961,且二者联合诊断价值高于单独诊断(Z_(二者联合-Klotho)=0.887,P=0.375;Z_(二者联合-UMOD)=2.423,P=0.015)。结论Ig A肾病并发高尿酸血症患者的血清Klotho、UMOD水平下调,均与Ig A肾病并发高尿酸血症具有相关性,且联合诊断效果较好,密切监测血清Klotho、UMOD水平对于诊断Ig A肾病并发高尿酸血症具有一定的参考价值。