细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的作用机制研究

目的:探讨细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的表达及意义。方法:成年wistar大鼠45只,随机分为3组:①阴性对照组(C组):开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组(S组):3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组(E组):取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6、12小时分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理检查。以PCR法检测肺组织NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果:S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组和E组肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于C组(P<0.01)。结论:重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF-κB、TNF-а、IL-1β表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。

老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染的病原菌分布及其与血清PCT、PA、FIB、HSP70和HMGB1的相关性

目的探讨老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染患者的病原菌分布及其与血清降钙素原(PCT)、前白蛋白(PA)、纤维蛋白原(FIB)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁徙率族蛋白1(HMGB1)水平的相关性。方法选择2019年1月至2022年12月东莞东华医院收治的62例老年重症急性胰腺炎患者作为研究对象,根据是否继发胰腺感染分为感染组20例和未感染组42例,另选择同期健康体检的80例健康者作为对照组。记录感染组患者病原菌分布情况,比较三组受试者及感染组不同病原菌感染类型患者的血清PCT、PA、FIB、HSP70和HMGB1水平,并采用Pearson相关性分析法分析血清PCT、PA、FIB、HSP70及HMGB1水平和胰腺感染的相关性。结果感染组患者病原菌感染类型主要为细菌感染,占90.00%,其中细菌感染类型中革兰阴性菌占55.00%,革兰阳性菌占35.00%;感染组患者血清PCT、HSP70、HMGB1水平分别为(2.49±0.53)μg/L、(9.12±1.86)ng/mL、(18.33±2.61)ng/mL,明显高于未感染组的(1.56±0.41)μg/L、(5.73±1.45)ng/mL、(13.62±2.47)ng/mL和对照组的(0.23±0.06)μg/L、(0.97±0.13)ng/mL、(0.73±0.15)ng/mL,PA、FIB分别为(0.17±0.02)g/L、(2.06±0.21)g/L,明显低于未感染组的(0.23±0.04)g/L、(2.75±0.30)g/L和对照组的(0.30±0.03)g/L、(3.23±0.36)g/L,且未感染组患者的血清PCT、HSP70、HMGB1水平均高于对照组,PA、FIB均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组细菌感染患者的血清PCT、HSP70、HMGB1水平分别为(2.74±0.31)μg/L、(11.06±1.43)ng/mL、(20.68±2.05)ng/mL,明显高于真菌感染患者的(2.13±0.25)μg/L、(7.93±1.05)ng/mL、(16.27±1.76)ng/mL,PA、FIB水平分别为(0.11±0.02)g/L、(1.91±0.24)g/L,明显低于真菌感染患者的(0.17±0.04)g/L、(2.58±0.34)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,血清PCT、HSP70、HMGB1与胰腺感染呈正相关(r=0.581、0.613、0.567,P<0.05),与PA、FIB呈负相关(r=-0.463、-0.531,P<0.05)。结论老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染患者的病原菌类型主要为细菌感染,患者血清PCT、HSP70、HMGB1水平明显升高,PA、FIB明显降低,且与胰腺感染的发生有明显相关性,临床上应予以密切关注。

BISAP评分、白细胞介素-6、降钙素原与重症急性胰腺炎预后的相关性研究

目的 分析急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)与重症急性胰腺炎(SAP)预后的相关性。方法 选取2020年1月-2023年9月我院收治的86例SAP患者,根据预后情况分为死亡组(27例)、生存组(59例)。所有患者入院后均予以胃肠减压、禁食、抗感染等对症治疗及预防并发症治疗,并检测患者入院时的BISAP评分、血清IL-6、PCT水平。比较生存组、死亡组的BISAP评分、IL-6及PCT水平,分析SAP患者预后不良的危险因素,采用Pearson直线相关分析IL-6、PCT水平及BISAP评分与SAP预后的相关性。结果 死亡组的BISAP评分、血清IL-6、PCT水平高于生存组(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,BISAP评分及血清IL-6、PCT水平较高是SAP患者预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05)。Pearson直线相关分析显示,BISAP评分及血清IL-6、PCT水平与SAP患者预后不良呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 SAP患者的BISAP评分及血清IL-6、PCT水平较高与预后不良密切相关。

细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用

目的探讨细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用。方法成年Wistar大鼠60只，随机分为4组：（1）阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织；（2）重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎（sAP）模型；（3）腹腔灌洗组（w组）：复制重症急性胰腺炎（sap）模型成功后于胰腺被膜外放置灌洗管。于下腹部留置引流管，生理盐水行腹腔持续灌洗；（4）腹腔注射组（E组）：取S组大鼠的胰腺匀浆及腹水，于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠，取肺组织检测细胞因子NF—KB、TNF-α、IL-1β；对胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血，并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相，S组、w组和E组NF—kB、TNF-α、IL-1β均高于C组（P〈0．01），w组升高的幅度小于S组（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤，肺组织中NF—KB、TNF—α、IL-1β表达增加，提示这些因子参与急性肺损伤的发生过程，原因可能与相关性腹水激活单核-巨噬细胞有关。早期腹腔灌洗将SAP相关性腹水进行稀释并引出体外，减少单核-巨噬细胞的活化，下调NF-kB、TNF—α、IL-1β，减轻肺损伤的程度，具有较好的治疗作用。

还原型谷胱甘肽对急性重症胰腺炎相关性腹水诱导的大鼠肝损伤的疗效及机制

用还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎相关性腹水（PAAF）诱导的肝功能损害大鼠，通过观察肝功能指标及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、自细胞介素（IL-6）、肝脏组织丙二醛（MDA）含量，从而探讨其可能的机制。

重症急性胰腺炎患者抗生素相关性肠炎临床研究

目的分析重症急性胰腺炎(SAP)患者发生抗生素相关性肠炎(AAC)的易感性和特殊性,探讨预防与治疗策略。方法回顾性分析128例SAP患者发生AAC与抗菌药物应用时间、剂量、种类的关系及疗效。结果SAP患者AAC的发生率为36.7%,与抗菌药物长期超量应用密切相关(P<0.01),以应用头孢菌素类为最高;通过调整广谱抗菌药物剂量,同时采用综合治疗方法,治愈36例,死亡11例,早期治疗AAC组平均病程和死亡率较低(P<0.05)。结论SAP患者发生AAC关键在于加强预防与综合治疗,特别是广谱抗菌药物的合理应用;早期治疗有助于缩短病程和降低死亡率。

重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究

目的 探讨重症急性胰腺炎 (SAP)时肺损伤与肺微循环、血清白介素 - 1β(IL - 1β)及磷脂酶A2 (PLA2 )变化的关系。方法 SD大鼠 6 4只 ,随机分成对照组与SAP组。 5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型。采用放射性生物微球技术在制模后 2h及 12h分别测定肺血流量 ,同时观察血清IL - 1β水平与PLA2 活性及肺组织学改变。结果 SAP组制模后 2h、12h肺血流量〔(2 75± 0 4 4 )、(2 4 3± 0 4 2 )mL·min-1·g-1〕均较对照组〔(3 5 5± 0 5 1)、(3 5 1± 0 37)mL·min-1·g-1〕明显降低 (P =0 0 0 4、0 0 0 0 ) ;血清IL - 1β〔(0 78± 0 13)、(0 83± 0 2 0 ) μg/L〕、PLA2 〔(94 2 9± 9 96 )、(10 3 71± 14 4 0 )U/L〕均较对照组〔(0 32± 0 0 6 )、(0 33± 0 0 7) μg/L ,(6 5 2 7± 10 5 2 )、6 6 6 3± 9 81)U/L〕明显增高 (P均 =0 0 0 0 ) ;肺组织学损伤在 2h、12h均较对照组明显加重 (P =0 0 0 4、0 0 0 1)。SAP后 2h、12h肺损伤与肺血流量、血清IL - 1β及PLA2 均密切相关 (P =0 0 4 4～ 0 0 0 1)。结论 SAP大鼠肺微循环障碍和IL - 1β、PLA2 的过度激活是造成SAP肺损伤的重要原因。

槲皮素对重症急性胰腺炎相关性肺损伤肺泡中性粒细胞TLR4/NF-κB通路的影响

目的探讨槲皮素(Quercetin)对大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(SAP-LI)肺泡中性粒细胞(PMN)TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 48只成年SD大鼠随机分为4组,每组12只,假手术(Sham)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、槲皮素低剂量组(50 mg/kg)及槲皮素高剂量组(100 mg/kg)。逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型。槲皮素组在胰腺炎模型基础上予槲皮素干预,Sham组、SAP组给予等量生理盐水。计算肺湿/干重比(W/D)和肺通透指数(LPI),经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA检测PMN培养上清液中TNF-α含量,RT-PCR检测PMN TLR4 m RNA表达,Western blotting检测PMN TLR4和NF-κB p65的表达。结果与Sham组比较,其余三组W/D、LPI及TNF-α含量明显升高,TLR4 m RNA及其蛋白和NF-κB p65蛋白表达上调;与SAP组比较,槲皮素处理组W/D、LPI及TNF-α含量降低,TLR4 m RNA及其蛋白和NF-κB p65蛋白表达下调。结论槲皮素减轻SAP引起的肺损伤可能与其抑制PMN TLR4/NF-κB信号通路活化有关。

髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义

目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组:①阴性对照组(C组):开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组(S组):3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组(E组):取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果 S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组(P<0.01),E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)模型。检测造模后6 h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿/干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF-κB p65蛋白的表达情况。结果 SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APALI改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2、肺湿/干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF-κB p65阳性率显著高于姜黄素组(P<0.01);PaO2显著低于姜黄素组(P<0.01)。SAP组、姜黄素组肺组织中NF-κB p65的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系(P<0.01)。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF-κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF-κB表达有关。

血浆HMGB1浓度与重症急性胰腺炎预后的相关性分析

高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种重要的原炎症因子,参与急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的炎症反应过程。本文检测重症急性胰腺炎（SAP）患者血浆HMGB1浓度,旨在揭示其与SAP患者预后的相关性。1资料和方法1.1一般资料：本院从2010年2月～2012年6月共收治SAP患者72例（男40,女32）;年龄（21～72）岁,平均（40.

1例妊娠相关性重症急性胰腺炎病人的护理

妊娠期并发急性胰腺炎（acutepancreatitisinpregnancy．APIP）是一种严重的妊娠合并症，发病率为1／1000—1／5000，且有逐年增加的趋势。该病可发生于妊娠期任何阶段，但多见于妊娠晚期，虽然临床不多见，但该病具有病情发展快、临床表现不典型、并发症多、病死率高等特点，加之病人妊娠期生理、心理的改变，增加了治疗护理难度。我科2012年5月2日收治1例妊娠相关性重症急性胰腺炎病人，经过精心的治疗护理，病人顺产1健康男婴。现报道如下。

循证护理在预防重症急性胰腺炎患者中心静脉导管相关性感染中的研究

目的探讨应用循证护理措施预防重症急性胰腺炎(SAP)留置中心静脉导管患者感染的效果,为临床采取更为有效的护理方法提供参考依据。方法选取某三甲医院2017年3月—2019年3月收治的112例需中心静脉置管的重症急性胰腺炎患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为对照组与干预组,每组各56例。对照组采取常规护理,干预组采取以证据为基础的循证护理。对比分析两组患者在中心静脉置管后第7天、第14天的留置导管感染发生率及穿刺点皮肤不良反应发生率。结果采用以证据为基础的循证护理后,干预组置管后第7天、第14天中心静脉留置导管感染(CVC-RI)发生率为3.57%、8.93%,明显低于对照组的14.29%、30.36%,穿刺点皮肤不良反应发生率(14.29%)也低于对照组(39.29%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采取以证据为基础的循证护理可以预防重症急性胰腺炎留置中心静脉导管患者感染的发生,降低SAP患者中心静脉导管的感染率和穿刺点皮肤不良反应的发生率,值得在临床广泛推广。

急性重症胰腺炎病人攻下治疗阶段失禁相关性皮炎护理方案的制定及实施

总结急性重症胰腺炎病人行攻下治疗阶段针对失禁相关性皮炎的皮肤护理经验,成立皮肤护理专项管理小组,针对皮肤情况实施分阶段皮肤护理管理。本方案以发生失禁性皮炎的危险性高低为分界点,来制定具有针对性的护理措施。其中,低风险群的护理重点为控制失禁、温和清洁、初步隔离,保护皮肤角质层,降低失禁相关性皮炎(IAD)发生风险;高风险群的护理重点为加强隔离、分区清洁、大便收集,以减缓IAD进程,减低IAD严重程度。应用此方案前后失禁病人IAD发生率及发生IAD的严重程度评分比较差异有统计学意义(P<0.05),此方案具有良好应用意义。

酒精与重症急性胰腺炎的相关性

目的:探索酒精与重症急性胰腺炎(SAP)的相关性方法:2001-07/2003-12住院急性胰腺炎(AP)患者148例临床资料进行回顾性分析.结果:酒精性、胆源性、高脂血症性、其他原因性及未明原因性AP的患病比分别为34.5%,20.3%,13.5%,9.5%及22.3%.2酒精性AP的Ranson评分≥3分,BalthazarCT分级≥D级及死亡的发生率与非酒精性AP的相比具有显著差异(P<0.05).结论:酒精占本地区AP病因的1/3以上;酒精性AP较非酒精性AP易发展成SAP.

低T3综合征与重症急性胰腺炎预后的相关性研究

目的探讨低T3综合征与重症急性胰腺炎预后的关系。方法选取156例重症急性胰腺炎患者,以重症急性胰腺炎患者的死亡为因变量,均分为死亡组与生存组(未死亡者)各78例,运用logistic回归评价低T3综合征与重症急性胰腺炎预后的关系。结果低T3综合征56例占全部样本的35.90%,与生存组相比,死亡组的患者有更高的Ranson评分分数(t=-6.053,P=0.000),较多的低T3综合征(χ2=8.345,P=0.004)和多器官功能障碍的发生率(χ2=12.857,P=0.000)。多因素logistic回归显示低T3综合征(OR=2.865,95%CI 1.226to 6.694)、Ranson分数(OR=2.183,95%CI 1.553to 3.069)、多器官功能障碍(OR=6.570,95%CI 2.364to 18.259)及血液浓缩(OR=2.713,95%CI 1..023to 7.195)等是重症急性胰腺炎死亡的危险因素。结论低T3综合征可能是重症急性胰腺炎死亡的危险因子,对其监测及治疗,可能会改善重症急性胰腺炎的预后。

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制

重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病急骤，病程复杂，并发症涉及全身各脏器，有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidney injury，AKI）的发生率高达53．9％，如进展为急性肾衰竭则病死率高达50％。

重症急性胰腺炎患者呼吸机相关性肺炎的预防与护理

重症急性胰腺炎（SAP）是一种特殊类型的外科急腹症，进展迅速，病情凶险，能够引起多器官功能障碍，其中急性呼吸窘迫综合征（ARDs）为最常见的严重并发症之一，也是早期引起患者死亡的重要原因。2004年威海第十届全国胰腺外科会议，将机械通气作为目前ARDS治疗的重要手段。在呼吸机使用过程中发生的肺炎称呼吸机相关性肺炎（VAP），是机械通气过程出现的常见并发症之一，因此VAP的预防和护理在SAP患者使用机械通气过程中应受到重视。笔者就VAP的预防及护理问题简述如下：

重症急性胰腺炎患者肠外营养相关性肝损伤的风险模型构建

目的 构建重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者肠外营养相关性肝损伤(parenteral nutrition-associated liver disease, PNALD)的风险模型,探讨造成PNALD的相关因素。方法 选择2020年1月至2023年8月我院收治的264例SAP患者为研究对象。采用计算机产生随机数法以2∶1的比例分为训练集(n=176)和测试集(n=88)。训练集患者根据是否发生PNALD,分为PNALD组(n=43)和非PNALD组(n=133)。通过单因素和多因素分析SAP患者发生PNALD的独立危险因素,并构建分类树模型。结果 与非PNALD组比较,PNALD组患者病程较长,NRS2002评分较高,全胃肠外营养(TPN)持续时间较久,胰腺坏死和急性呼吸窘综迫综合征(ARDS)人数占比较高,尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)水平较高,白蛋白(ALB)和前血蛋白(PAB)水平较低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病程和TPN持续时间为SAP患者发生PNALD的独立危险因素(P<0.05),ALB和PAB为独立保护因素(P<0.05)。分类树模型显示,TPN持续时间是患者发生PNALD的重要预测因素,收益图和索引图显示模型预测良好。校准曲线和ROC曲线提示该模型具有良好的准确性和区分度。结论 TPN持续时间对SAP患者PNALD发病风险的影响最大,病程、ALB和PAB也应予以重点关注,及时制定预防策略,以期降低PNALD的发病风险。

肠内免疫微生态营养与重症急性胰腺炎肝损害的相关性分析

目的:研究肠内免疫微生态营养支持对重症急性胰腺炎(SPA)肝损害患者的影响。方法:选取2015年10月~2016年10月我院收治的SPA患者46例,随机分为观察组和对照组各23例。观察组患者给予肠内免疫微生物营养支持,对照组患者给予肠内营养支持,比较两组患者细胞因子、内毒素水平及肝功能变化。结果:治疗前,两组内毒素、IL-6、TNF-α水平及肝功能各项指标比较无显著性差异(P>0.05);治疗后,观察组内毒素、IL-6及TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);治疗7 d后,两组患者ALT、AST、GGT水平等肝功能指标均降低,但组间比较无显著性差异(P>0.05);治疗14 d后,观察组ALT、AST、GGT水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:对SPA患者给予肠内免疫微生态营养支持,可利于补充肠道益生菌,减少细菌易位,降低体内毒素以及炎症因子水平,减轻肝功能损害,值得临床推广应用。