儿童重症肌无力危象的易发因素与护理措施

重症肌无力是一种自身免疫性疾病,会导致肌肉疲劳性无力。重症肌无力危象是指重症肌无力恶化,呼吸肌无力而出现严重的呼吸困难,需要呼吸支持。儿童重症肌无力危象具有病情危重、预后差的特点,会对患儿的生命安全造成威胁。

血气监测指导药物滴定治疗重症肌无力危象1例

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种以神经肌肉接头处突触后膜功能障碍为特征的自身免疫性疾病,该病以肌肉疲劳和无力为特征,其主要抗原靶点为乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor,AChR)。当累及膈肌等呼吸肌引起呼吸衰竭需要有创或无创通气时称之为肌无力危象(Myasthenic Crisis,MC),通气不足引起CO_(2)大量潴留、PCO_(2)升高及颅内压升高,进而导致意识障碍。因此,及时监测动态血气并采取精确治疗显得尤为重要。滴定抗胆碱酯酶剂治疗的目的是为药物转化提供合适的剂量,处理好“剂末现象”,为危象患者呼吸功能好转后提供更好的脱机条件。本文报道1例因感染引起吞咽困难、呼吸困难及意识障碍的抗AChR抗体阳性的重症肌无力危象患者,经动态监测血气、呼吸机辅助通气、控制感染及滴定抗胆碱酯酶药物治疗后好转出院。

胸腺切除术后并发重症肌无力危象的救治经验总结

目的探讨重症肌无力(MG)患者胸腺切除术后并发重症肌无力危象(MC)的有效救治措施。方法回顾性分析2007年1月—2015年8月皖南医学院弋矶山医院重症医学科收治的胸腺切除术后并发MC的6例患者的诱因、救治方法及转归。结果 4例因发生肺部感染诱发MC,其中1例患者经治疗好转脱机拔管后因肺部感染再次加重诱发反拗危象;未遵医嘱服药诱发1例;另外1例患者术后无明显诱因发生MC。6例患者均在抗感染治疗同时给予嗅吡斯的明片口服、盐酸戊乙奎醚注射液肌肉注射及糖皮质激素冲击治疗,均行气管插管机械辅助通气治疗,并采用无创头盔式面罩实施有创-无创序贯脱机模式顺利脱机。患者经过积极救治后均预后良好康复出院。结论 MG患者胸腺切除术后易并发MC,及早机械通气治疗并准确把握有创-无创序贯通气切换,加强呼吸道管理及合理用药可提高救治成功率,改善预后。

重症肌无力危象中医病因病机探讨

探讨重症肌无力危象中医病因病机,元气不足导致大气下陷是本病发展的内因,络脉空虚而运行而滞涩是本病发展的重要病理机制,加上各种诱因引发,最终导致本病的发生。

无创式机械通气与有创式机械通气治疗重症肌无力危象

目的比较无创性错落式正压通气(noninvasive bilevel positive ventilation,BiPAP)和有创式机械通气(invasive mechanical ventilation,IV)治疗重症肌无力危象(myasthenic crisis,MC)的临床疗效。方法收集2004-12—2005-12北京医院神经内科住院的40例MC患者临床资料,其中24例行BiPAP治疗,16例行气管插管IV治疗。于治疗前及治疗后1 h和24 h行动脉血气分析并记录心率、呼吸频率。结果使用BiPAP治疗者中18例(75%)避免了行气管插管。两组治疗1、24 h后血气分析、呼吸频率和心率均明显正常化(均P<0.05),两组间差异无统计学意义。IV治疗组呼吸机相关肺炎发生率、抗生素使用率较高,而BiPAP治疗组胃部不适发生率明显为高(P<0.05)。IV治疗组住院费用较BiPAP成功治疗组高(P<0.05)。结论(1)对MC患者可首先采用BiPAP治疗,大部分MC患者可避免气管插管;(2)于MC发生前24 h行BiPAP和IV治疗其疗效相同,BiPAP治疗组并发症较Ⅳ治疗组少。

重症肌无力危象患者176例临床分析、乙酰胆碱受体抗体(AchRab)滴度测定及动态研究

目的:探讨重症肌无力危象患者的临床特点和乙酰胆碱受体抗体的动态变化。方法:回顾性调查我院176例MG危象患者的临床资料。按ELISA法检测乙酰胆碱受体抗体(AchRab)滴度。结论:感染是诱发MG危象的主要因素。危象的死亡率为18.75%。危象期和缓解期AchRab滴度的变化有显著性差异(P<0.01)。及时应用乙胆碱酯酶抑制剂,合理应用肾上腺素皮质类固醇和抗生素,恰当的时机进行气管切开和辅助呼吸是提高抢救成功率及降低死亡率的关键。

重症肌无力危象抢救体会(附38例报告)

目的总结重症肌无力危象患者的临床特点,探讨有效的危象抢救方案。方法对近15年在我科住院的38例患者共65例次重症肌无力危象的临床资料及诊治过程进行回顾性分析,并按治疗过程中是否气管切开、是否使用激素及是否应用干涸疗法来分组,比较组间的治疗效果。结果重症肌无力危象的主要诱发因素是呼吸道感染,大部分患者经治疗后危象得到缓解,死亡率为3.1%,在众多的治疗方法中,早期气管切开、激素治疗以及干涸疗法与其他方法相比,具有更好的治疗效果,其中干涸疗法的有效率高达100.0%。结论合理联合应用气管切开、激素治疗及干涸疗法可明显提高危象抢救的成功率,改善患者的预后。

重症肌无力危象34例

目的 分析我国小儿重症肌无力 (MG)危象的临床特点和危象诱发因素。方法 回顾性分析195 6～ 2 0 0 0年诊治的 34例 5 6例次小儿MG危象病例资料。结果 34例 5 6例次小儿MG危象中 ,肌无力危象5 3例次 (94 .6 % ) ,胆碱能危象 3例次 (5 .4 % ) ,无反拗性危象。 34例发生危象前OssermanⅠ型 2例 ,Ⅱ型 7例 ,Ⅲ型 10例 ,Ⅳ型 15例。感染发热性疾病及突然停药或加药诱发小儿MG危象各占 75 .0 %及 12 .5 %。 18例次(32 .1% )应用了加重MG病情的抗生素。死亡 11例 ,病死率 32 .4 %。结论 小儿MG危象以肌无力危象占绝大多数 ,病死率高。发生危象的主要为OssermanⅢ型及Ⅳ型患者。感染及突然停药或加药是诱发危象的主要因素。

血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察

重症肌无力危象（myasthenic crisis,MC）是指重症肌无力（myasthenic gravis,MG）患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力。

重症肌无力危象的急救与护理

通过对12例重症肌无力危象患者实施救治,作者认为,危象发生时须争分夺秒进行抢救,维持呼吸道通畅,勤吸痰液,积极配合医生气管插管,气管切开及人工呼吸,严密观察病情变化,采取有效的护理措施是抢救成功的关键。

扶元调平法治疗重症肌无力危象临床释义

重症肌无力危象以元气亏虚为发病之本,气机乖乱为病机关键,治疗宜采用扶元调平法。

免疫冲击加机械通气抢救重症肌无力危象的研究

目的 研究重症肌无力（MG）危象的有效治疗方法，提高MG危象抢救的成功率和缩短机械通气的时间。方法 应用静脉注射丙种球蛋白（IVIG）、甲基强的松龙、环孢霉素A及机械呼吸治疗3例重症肌无力危象患者，根据临床症状判断疗效。结果 3例MG危象患者症状缓解．随诊6个月～2年。3例可以正常生活。结论 IVIG、甲基强的松龙、环孢霉素A联合治疗加机械呼吸是治疗MG危象的有效措施。