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重症难治性休克的机制和治疗 被引量:43
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作者 赵克森 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期325-328,共4页
关键词 重症难治性休克 发病机制 炎性细胞因子 微循环 自由基
原文传递
VAP-1:重症失血性休克治疗的下一个靶点
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作者 张育瑆 黄云 王育红 《转化医学杂志》 2014年第1期49-53,共5页
重症休克通常指经输血、补液、血管活性药物、强心药物等传统治疗手段治疗后仍难以逆转的休克。休克进入"不可逆"阶段的主要特征是持续性低灌注以及顽固性低血压,它们分别由白细胞阻塞及血管平滑肌反应性降低引起。血管黏附蛋... 重症休克通常指经输血、补液、血管活性药物、强心药物等传统治疗手段治疗后仍难以逆转的休克。休克进入"不可逆"阶段的主要特征是持续性低灌注以及顽固性低血压,它们分别由白细胞阻塞及血管平滑肌反应性降低引起。血管黏附蛋白-1是一种在哺乳动物体内广泛存在的多功能蛋白,其既是一种黏附分子,又是一种酶。其能在炎症条件下调节白细胞黏附至血管内皮,作为胞外酶可将伯胺类物质转化为相应的醛类并产生H_2O_2与NH_3。鉴丁休克进入"不叮逆"阶段的两个因素:毛细血管无复流现象及血管反应性降低与血管黏附蛋白-1蛋白的功能均有联系,故认为血管黏附蛋白-1在重症休克病理过程中可能具有重要意义,对其进一步研究可能为救治重症休克提供一种新的治疗手段。 展开更多
关键词 重症难治性休克 血管黏附蛋白-1 氨基脲敏感性胺氧化酶
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