^(12)C^(6+)重离子辐射对长富2号苹果表型与果实品质的影响

为创制优质抗逆苹果种质资源,本研究以长富2号休眠芽为试验材料,采用剂量为50 Gy的^(12)C^(6+)离子束对其进行辐照处理,后将休眠芽嫁接于G935砧木上。结果后,对^(12)C^(6+)辐射长富2号与对照植株分别进行植物学性状观察及果实品质指标的测定与分析。通过植株表型观察得到4株表型变异的植株分别为5-14-4、7-9-3、7-13-2和7-13-4,表型差异表现在果实果型变异,果实突变变小,果皮着色变异和叶色变异。果实品质指标测定结果表明,果肉硬度、果皮花青苷、果实糖酸含量等均发生不同程度的改变。

^12C^6＋重离子辐照油菜诱变效应研究

用30Gy、90Gy和180Gy 12C6+重离子辐照油菜干种子,研究其对油菜M1代的诱变效应。结果表明不同剂量12C6+重离子辐照使油菜的出苗率、株高和开花率有不同程度的提高,并使开花期提早;30Gy辐照使单株角果数和单株产量有了一定程度的提高;三种辐照剂量都造成了花粉生活力、千粒重和含油量的降低。RAPD扩增结果表明,42个随机引物中有13个引物扩增出差异条带,30Gy、90Gy和180Gy引起的RAPD变异率分别为22.1%、23.7%和36.2%。研究表明,12C6+重离子辐射能有效地引起油菜DNA序列发生改变,从而诱导基因变异,为油菜育种提供丰富的种质材料。

^12C^6＋重离子辐照大葱的细胞学和RAPD分析

用309、0和180Gy12C6+重离子辐照处理大葱干种子,研究其对大葱根尖的细胞学效应,并采用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术初步分析了其变异类型。不同剂量12C6+的重离子照射能有效诱导大葱根尖细胞微核和染色体畸变。随着辐照剂量的增加,幼苗根尖细胞微核形成几率明显增大,微核率、多微核率和染色体总畸变率呈线性上升。但除去微核以外的染色体畸变率则呈U型变化。RAPD结果表明,大葱不同处理之间的DNA存在明显差异,所用35种引物中有28种出现了特异性条带,既有新增条带,又有缺失条带,还有迁移率的差异。30、90和180Gy剂量辐照引起的RAPD变异率分别为29.91%、41.05%和22.14%。结果发现高微核率和染色体变异过大会导致高致死效应,使得染色体总畸变率高的处理组在当代生长苗的DNA变异率变小。

^(12)C^(6+)重离子辐照大葱的生物学效应

用30Gy、90Gy和180Gy 12C6+重离子辐照处理大葱干种子,研究了它对大葱的生物学效应。经过不同剂量12C6+重离子照射过的大葱,幼苗发芽率、株高等表型随着辐照剂量的增大,呈现明显的"抛物线"趋势。适量的12C6+重离子照射(30Gy)能提高大葱发芽率和抗旱、抗倒伏能力,促进生长发育。重离子辐照能有效地诱导大葱根尖细胞微核和染色体畸变形成,180Gy处理的大葱微核率和染色体畸变率最高达到9.09%和10.03%。本实验为大葱的重离子辐照育种打下基础。

^(12)C^(6+)重离子束照射治疗复发性软组织肉瘤临床疗效探讨

目的:应用我国自主研发的重离子加速器产生的12C6+重离子束治疗复发性软组织肉瘤,评价其高线性能量传递(LET)及低LET在临床应用中的优劣.方法:3例经病理证实为软组织肉瘤自愿接受重离子束照射的患者,其中2例病变位于腹部,1例在背部.所有患者均为手术复发2次以上,最多达6次,并经手术行常规放疗失败.应用80～100 mev/u重离子束对3例患者分别给予总剂量72～120 GyE/6-12 f照射,生物效应剂量(RBE)=3.结果:2例患者3 mo后病变完全消失,达临床治愈;1例缩小75%,达临床部分缓解,总有效率为100%.治疗中及治疗后照射野皮肤无破溃等放射性损伤.结论:12C6+重离子束具有治疗精度高,疗程短,对肿瘤周围正常组织损伤小等特点.特别在射线抗拒的难治性肿瘤中可达到常规放疗难以实现的疗效,具有很好的临床应用前景.

重离子^(12)C^(6+)治疗小鼠移植性肿瘤S_(180)的试验研究

从实验肿瘤学、肿瘤病理学等角度对碳离子治疗小鼠移植性肿瘤 S180 进行了研究 ,结果表明 ,在有氧和急性缺氧情况下碳离子可有效治疗小鼠移植性肿瘤 ,碳粒子照射后主要引起肿瘤组织的坏死变化。

当归红芪超滤物对重离子12C6+辐射肝癌细胞DNA损伤修复的影响

将人肝癌H22细胞分成4组,分别为对照组、药物组(100 mg/L)、辐射组(2 Gy)及联合组(100 mg/L药物+2 Gy照射),采用CCK-8法、单细胞凝胶电泳、γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术以及Western Blotting印迹法,研究当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH)对重离子12C6+辐射引起人肝癌H22细胞DNA损伤修复的影响和其可能的机制。结果表明,在0~72 h和给药剂量为5~200 mg/L范围内,RAS-RH对人肝癌H22细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其20%抑制浓度IC20为(117.6±2.15)mg/L;单细胞凝胶电泳显示联合组头部DNA含量低于辐射组,而尾部DNA含量、尾距TM、Olive尾距OTM均高于辐射组;γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术发现RAS-RH不增加重离子12C6+辐射引起的DNA损伤,但在2-12 h,DNA双链断裂的γ-H2AX foci修复作用被RAS-RH抑制,DNA损伤持续存在;Western Blotting显示RAS-RH通过下调Ku70/80及Rad51的蛋白表达,抑制γ-H2AX的聚集。以上结果说明RAS-RH对人肝癌H22细胞的辐射增敏作用可能是下调DNA损伤修复相关因子Ku70/80及Rad51的表达。

奶牛源鼠李糖乳杆菌的^(12)C^(6+)重离子束诱变选育

本研究利用中科院重离子加速器释放的^(12)C^(6+)重离子束作为辐射诱变源,以酸斑值(H^(12)C^(6+))和抑菌圈值为指标,对鼠李糖乳杆菌JF12-1进行功能性诱变。通过致死率和正负突变率确定诱变的最佳辐照剂量;对最佳辐照剂量下的突变菌株利用酸斑法进行初筛,抑菌圈法复筛,而后通过连续传代之后检测乳酸含量变化来测定遗传稳定性,并对遗传稳定菌株进行16S rDNA测序,定位其突变位点。结果显示辐照剂量为300 Gy时,致死率为79.86%,正突变率为30.33%,负突变率为5.38%,确定为最佳诱变剂量;酸斑法初筛最佳诱变剂量下的突变菌株,得到20株H^(12)C^(6+)值较原始野生菌株提高25%以上的突变株;抑菌法复筛得到8株体外抑菌性较原始野生菌株提高15%以上的菌株;遗传稳定性测定发现这8株突变乳酸菌株产乳酸稳定性良好;16S rDNA测序发现原始野生型菌株JF12-1的可能突变位点不在16S rRNA基因上,促使其产酸和抑菌性能增强的突变位点可能发生在其他基因区段。利用^(12)C^(6+)重离子束成功诱变选育出了高产乳酸及体外抑菌性优良的功能性鼠李糖乳杆菌稳定株,为下一步深入开发该菌株提供了较好的理论基础和应用依据。

^(12)C^(6+)重离子突变藻株混合处理黑臭水性能研究

微藻混合培养可以在高效去除水质污染物的同时,积累更多生物量及油脂,促进微藻生物质资源化利用。然而存在菌种间相互竞争导致处理效果不佳的问题,故找出微藻藻种间最佳协同组合至关重要。该文通过将一株可在黑臭水中快速生长的原壳藻Auxenochlorella protothecoides,分别与污水处理中常用的普通小球藻Chlorella vulgaris、蛋白核小球藻Chlorella pyrenoidosa和斜生栅藻Scenedesmus bliquus进行不同比例混合培养,结果显示4种微藻1∶1∶1∶1混合培养为最佳组合。为进一步提升水中污染物去除效率,促进资源化利用水平,将经C重离子辐照诱变后的4种藻株按相同比例混合培养进行性能强化,结果表明:相比初始藻株组合,^(12)C^(6+)重离子突变藻株组合COD、NH_(4)^(+)-N及TP最大去除率分别提高了12.12%、11.01%及22.12%,其最大比生长速率和油脂增长率分别提高了63.03%和79.71%。

重离子12C6+放射治疗黏膜恶性黑色素瘤的临床研究进展

黏膜恶性黑色素瘤是恶性黑色素瘤的一种罕见亚型,发生部位隐匿,临床症状表现多样化。放射治疗对不能手术、术后复发及转移的黏膜恶性黑色素瘤患者而言是一种常用的局部治疗方法。然而,黏膜恶性黑色素瘤对常规射线不敏感,具有辐射抗拒性,因此,放射治疗在黏膜恶性黑素瘤的临床应用中受到一定限制。重离子12C^6+兼具剂量深度分布和生物学效应的双重优势,对肿瘤细胞的杀伤效果明显增强,进而提高了局部肿瘤控制率,故在治疗具有辐射抗性的黏膜恶性黑色素瘤中具有潜在价值。本文就重离子12C6+放射治疗黏膜恶性黑色素瘤的研究进展作一综述。

重离子^(12)C^(6+)对^(60)Coγ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的 比较重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线照射人离体血诱发淋巴细胞微核的效应。方法 用60 Coγ射线和地面加速器产生的重离子1 2 C6+(平均LET为 36 70keV μm) ,不同剂量照射离体人血 ,用CB微核法观察双核淋巴细胞的微核 ,计算重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线的相对生物效能。结果 在 0～ 6Gy剂量范围内 ,重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线的相对生物效能在 4 1 9～ 1 78之间 ,平均为 2 56。结论 重离子束1 2 C6+比60

重离子束^(12)C^(6+)照射人离体血建立淋巴细胞微核的剂量-效应曲线

目的 研究建立重离子束1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核的剂量 效应曲线。方法 用地面加速器产生的重离子1 2 C6 + (平均LET为 36 70keV μm) ,不同吸收剂量、不同吸收剂量率照射离体人血 ,用CB微核法观察双核淋巴细胞中的微核。结果 在 0～ 6Gy吸收剂量范围内 ,淋巴细胞微核率随吸收剂量的增加而增加 ,拟合的最佳方程为Y =6 6 5 0 9×D0 .85。结论 1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核在 0～ 6Gy吸收剂量范围内呈幂函数关系。

不同类型射线对人淋巴细胞染色体畸变影响

目的比较铁-56(^(56)Fe^(17+))、碳-12(^(12)C^(6+))重离子束与钴-60(^(60)Co)γ射线对人淋巴细胞染色体畸变的影响。方法将人淋巴细胞按照射剂量分为0.1、0.3、0.5、0.7、1.0、2.0 Gy照射组和0.0 Gy对照组,分别采用^(56)Fe^(17+)(传能线密度为400.0 ke V/μm)、^(12)C^(6+)(传能线密度为26.0 ke V/μm)重离子束和^(60)Coγ射线进行照射,照后48 h收获细胞,采用光学显微镜人工计数法检测人淋巴细胞染色体双着丝粒体加着丝粒环(以下简称"双+环")畸变率和畸变细胞率。结果人淋巴细胞经^(56)Fe^(17+)、^(12)C^(6+)重离子束和^(60)Co γ射线照射后,0.3~2.0 Gy照射组^(12)C^(6+)重离子束诱导的"双+环"畸变率均高于相同剂量组的^(56)Fe^(17+)重离子束和^(60)Co γ射线(P<0.05),0.1~2.0 Gy照射组^(12)C^(6+)重离子束诱导的畸变细胞率均高于相同剂量组的^(56)Fe^(17+)重离子束和^(60)Coγ射线(P<0.05)。3种射线诱导的人淋巴细胞畸变效应在0.0~2.0 Gy内均呈随剂量增加而升高的趋势(P<0.01)。^(56)Fe^(17+)重离子束的相对生物效应值低于相同剂量的^(12)C^(6+)重离子束。结论^(12)C^(6+)重离子束导致的人淋巴细胞染色体畸变较^(60)Coγ射线和^(56)Fe^(17+)重离子束严重。