γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

血清干扰素γ诱导蛋白10和甘露糖结合凝集素在再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者中的含量及临床意义

目的探讨血清干扰素γ诱导蛋白10(IP10)和甘露糖结合凝集素(MBL)在再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的含量及临床意义。方法选取2019年1月至2021年6月在昆山市第三人民医院初诊的26例AA患者(AA组)和42例MDS患者(MDS组)作为观察组,另选取30名健康体检者作为对照组。检测并比较两组血清IP10和MBL水平,分析两组血清IP10与MBL的相关性,比较两组不同淋巴细胞亚群比例及CD4^(+)、CD8^(+)淋巴细胞比值。结果AA组和MDS组血清IP-10水平均高于对照组,血清MBL水平均低于对照组,且AA组血清IP-10水平高于MDS组,AA组血清MBL水平低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,两组血清IP-10与MBL均呈负相关性(r<0,P<0.05)。AA组外周血总CD3^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组外周血CD3-CD16+/CD56+NK淋巴细胞比例和CD19+B淋巴细胞比例比较差异无统计学意义。AA组CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,而CD4^(+)/CD8^(+)比值低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测患者血清IP-10和MBL水平,以及分析外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)/CD8^(+)比值,有助于为AA及MDS的发病机制、早期鉴别诊断等方面提供更有价值的信息。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

重组细胞因子基因衍生蛋白与干扰素α-2b分别联合恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效研究

目的观察比较应用重组细胞因子基因衍生蛋白或干扰素α-2b分别联合恩替卡韦治疗血清HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效.方法2019年3月~2021年3月我院诊治的65例血清HBeAg阳性的CHB患者被分成两组,分别给予干扰素α-2b联合恩替卡韦治疗或重组细胞因子基因衍生蛋白联合恩替卡韦治疗48 w.常规检测血清生化学、血清学和病毒学指标.结果在治疗12 w末,恩替卡韦联合重组细胞因子基因衍生蛋白治疗组血清HBeAg转阴率和HBeAg血清转换率分别为34.4%和25.0%,均显著高于恩替卡韦联合干扰素α-2b治疗组的9.1%和6.1%,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗48 w末,恩替卡韦联合重组细胞因子基因衍生蛋白治疗组血清ALT复常率、血清HBeAg转阴率和HBeAg血清转换率分别为87.5%、62.5%和40.6%,均显著高于恩替卡韦联合干扰素α-2b治疗组的78.8%、30.3%和18.2%,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗期间,联合干扰素治疗组乏力和发热头痛发生率分别为21.2%和84.9%,显著高于联合衍生蛋白治疗组的3.1%和3.1%(P<0.05),而两组中性粒细胞减少、血小板减少、食欲下降和低钙血症等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论相比于干扰素α-2b联合恩替卡韦,应用重组细胞因子基因衍生蛋白联合恩替卡韦治疗血清HBeAg阳性的CHB患者能够获得更好的血清学转换率和较小的不良反应,值得进一步观察研究.

不同剂量重组人干扰素α-2b治疗手足口病患儿的效果对比

目的:对比分析不同剂量重组人干扰素α-2b治疗手足口病患儿的效果。方法:选取2020年6月—2022年6月本院收治的138例手足口病患儿为对象,随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组46例。对照组以利巴韦林为主的抗病毒治疗,低剂量组增加重组人干扰素α-2b注射液10万U/kg雾化吸入治疗,高剂量组增加重组人干扰素α-2b注射液20万U/kg雾化吸入治疗。连续治疗7d后评估患儿的临床疗效、炎症因子、免疫球蛋白水平、脑保护功能指标、治疗安全性等。结果:高剂量组总有效率高于低剂量组及对照组(P<0.05)。治疗后高剂量组炎症因子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核转录因子(NF-κB)、趋化因子12(CXCL12)水平均低于低剂量组及对照组(P<0.05)。治疗后高剂量组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平均高于低剂量组及对照组(P<0.05)。治疗后高剂量组脑保护功能指标胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白2(MAP2)低于低剂量组及对照组(P<0.05)。三组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗手足口病患儿的效果显著,且高剂量(20万U/kg)比低剂量(10万U/kg)重组人干扰素α-2b在降低炎症因子水平、提高机体免疫功能和改善患儿脑功能保护方面更具优势,可在临床上推广应用。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

脓毒症并发急性肾损伤患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p、干扰素诱导跨膜蛋白3表达及临床意义

目的检测脓毒症及脓毒症并发急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p(microRNA-16-5p,miR-16-5p)、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein,IFITM3)表达情况,分析两者对S-AKI患者的临床意义。方法本研究以2019年2月至2021年2月武汉市蔡甸区人民医院确诊的脓毒症患者为研究对象,共纳入106例,将合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症患者作为AKI组(52例),未合并AKI的患者为非AKI组(54例)。收集所有患者的血液样本3 mL并分离单核细胞,利用实时荧光定量技术检测外周血单个核细胞中miR-16-5p、IFITM3 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法测定外周血中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测外周血中胱抑素(cysteine,Cys)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比较两组间的临床指标及miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平,Pearson法分析miR-16-5p、IFITM3 mRNA分别与BUN、Cys水平的相关性,以及miR-16-5p与IFITM3 mRNA表达水平的相关性,采用多元线性回归分析S-AKI患者miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curves,ROC)评估miR-16-5p和IFITM3 mRNA对脓毒症患者发生S-AKI的诊断价值。结果AKI组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分(15.67±4.39比13.31±3.56)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(5.62±1.28比4.89±1.41)、IL-1β[(22.03±5.78)mg/L比(10.44±3.05)mg/L]、Cys[(2.72±0.45)mg/L比(1.98±0.31)mg/L]和BUN[(7.93±2.24)μmol/L比(4.49±2.07)μmol/L]水平均高于非AKI组患者(P<0.05),AKI组患者的miR-16-5p(1.64±0.30比1.17±0.28)表达水平显著上调,IFITM3 mRNA(2.87±0.62比4.06±0.92)及蛋白(1.63±0.41比3.15±0.85)(r=0.560,P<0.05)水平呈正相关,IFITM3 mRNA表达水平与IL-1β(r=-0.754,P<0.05)、Cys(r=-0.554,P<0.05)、BUN(r=-0.695,P<0.05)水平呈负相关,miR-16-5p与IFITM3 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.496,P<0.05);多元线性回归分析结果显示,IL-1β升高、Cys升高是miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);miR-16-5p、IFITM3 mRNA单一检测诊断脓毒症患者发生S-AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.876(95%CI:0.809~0.944)、0.874(95%CI:0.811~0.938),miR-16-5p和IFITM3 mRNA联合检测的AUC为0.956(95%CI:0.929~0.992)。结论S-AKI患者中miR-16-5p表达上调,IFITM3表达下调,与S-AKI的病理过程密切相关,可能通过促进炎症反应加重肾损伤,有助于早期诊断S-AKI,为临床治疗S-AKI提供了有希望的靶点。

血清淀粉样蛋白A、干扰素-G诱导蛋白10及降钙素原在AECOPD中的诊断意义

目的:评价血清血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清干扰素G诱导蛋白10(IP-10)及降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的诊断价值。方法:(1)选取AECOPD患者60例,s COPD患者52例,对照组28例,构成随机平行资料。(2)另随机选择其中19例AECOPD患者及其稳定期构成COPD急性加重-稳定期配对资料。采用酶联免疫法测定各组患者血清标记物水平,比较并分析其异同。结果:(1)AECOPD组SAA浓度与s COPD组SAA浓度差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AECOPD组与s COPD组血清IP-10浓度比较有统计学差异(P<0.05)。(3)AECOPD组与s COPD组血清PCT浓度比较无统计学差异(P>0.05)。结论:AECOPD组血清SAA和IP-10浓度较s COPD组升高,有助于AECOPD的诊断,其诊断敏感度及特异度分别为100.0%、54.9%,96.1%、75.0%。本研究结果中PCT不能用于鉴别AECOPD与s COPD。

子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。

γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)融合蛋白,并测定其生物学活性。方法从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32(a)+载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP10经测序证实。将pET-32a(+)-IP10转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化。微室跨膜迁移实验测定其生物学活性。结果测序表明,所构建的重组质粒pET-32a(+)-IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性。结论成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性。

干扰素诱导蛋白-10介导的Th1型炎症反应

IP-10是CXC类趋化因子之一,研究表明IP-10具有重要的生物学功能,参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应。本文就IP-10的编码基因、表达、调控及其蛋白质结构、功能、受体,以及IP-10在Th1型炎症反应中的作用做一简要综述。

干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达

目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用。方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测。结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断。结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用。

干扰素-γ诱导蛋白-10与慢性乙型肝炎肝纤维化发生发展相关性研究

目的通过观察慢性乙型肝炎不同肝纤维化程度患者血清干扰素γ（IFN-γ）、干扰素γ诱导蛋白-10（IP-10）水平及肝组织IFN-γ、IP-10 mRNA及蛋白表达情况,探讨IP-10在肝纤维化发生发展中的作用,为临床肝纤维化无创诊断提供新的思路。方法选择接受肝穿刺组织病理活检的慢性乙型肝炎患者60例,依肝纤维化程度分为S_（0~1）组17例,S_（2~3）组28例,S4组15例;另外选择同期15例肝移植供肝者作为健康对照组。双抗体夹心ELISA法检测各组血清IFN-γ、IP-10水平;免疫组织化学染色观察肝组织中IFN-γ、IP-10阳性表达与分布情况;Real-time PCR法检测肝组织中IFN-γ、IP-10 mRNA表达情况。结果各患者组血清IFN-γ、IP-10水平及肝组织中IFN-γ、IP-10 mRNA表达量和蛋白表达量均明显高于健康对照组（P均〈0.05）,且S_（2~3）组、S_4组明显高于S_（0~1）组（P均〈0.05）,S_4组明显高于S_（2~3）组（P均〈0.05）。结论慢性乙型肝炎患者血清及肝组织中IFN-γ、IP-10水平与肝纤维化程度密切相关,联合检测二者水平有助于慢性乙型肝炎患者肝纤维化的早期诊断和程度评估。

γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测

γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白。本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%。将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10。通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性。

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

滋阴降火散结中药辅助治疗Graves病的疗效及对血清干扰素诱导蛋白-10的影响

目的：探讨滋阴降火散结方辅助治疗Graves病（以下简称GD）的疗效及作用机制。方法：将100例初诊GD患者随机分为联合中药治疗组（A组）与常规治疗组（B组）各50例,两组均口服他巴唑15-30 mg/d,联合治疗组在此基础上加服滋阴降火散结方50 mL,3次/d。两组均连续用药12周。观察两组治疗前后甲状腺体积、甲状腺上动脉血流速度、甲状腺血管指数及血清IP-10的水平变化,同时与正常人群做比较,并行相关分析。结果：治疗后联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低甲状腺体积（P〈0.05）、甲状腺上动脉血流速度（P〈0.05）、甲状腺血管指数（P〈0.05）。新发GD患者血清IP-10的水平有意义增加同时伴有甲状腺血流增加,血清IP-10的水平与甲状腺上动脉最大收缩速度（STA-PSV）、甲状腺内血管生成指数（TVI）和甲状腺容量相关（r=0.67,0.73,0.70,P〈0.05）。联合中药治疗组较常规治疗组更明显的降低血清IP-10的水平（P〈0.05）。结论：滋阴降火散结方对活动期的GD伴甲状腺肿大疗效确切,能有效抑制甲状腺内血管形成,其机制可能为降低血清中IP-10水平。