重组人纤溶酶原Kringle 5的体内药代动力学及应用价值

目的研究纤溶酶原Kringle5体内药代动力学及其显像和治疗价值。方法应用基因工程技术重组人纤溶酶原Kringle5(rhK5),Iodogen法和直接法分别制备125I-rhK5、131I-rhK5和99mTc-rhK5。MTT比色法检测rhK5、125I-rhK5和99mTc-rhK5的活性。应用3p87程序分析125I-rhK5的药代动力学。制作肺癌移植瘤裸鼠模型,按3.7MBq经尾静脉注射99mTc-rhK5,于不同时间点观察显像情况。按7.4MBq经尾静脉注射131I-rhK,观察肿瘤生长及其微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,同时设立单纯rhK5蛋白治疗组和阴性对照组进行比较分析。结果125I-rhK5、131I-rhK5和99mTc-rhK5的标记率分别为86%、84%、90%,放化纯度均>90%;活性检测发现,标记与未标记rhK5之间无显著差异;125I-rhK5经尾静脉单剂量给药后,选择二室模型拟合药-时曲线,分布相半衰期(T1/2(α))为(0.31±0.03)h,清除相半衰期(T1/2(β))为(14.48±0.73)h,药-时曲线下面积(AUC)为(436.58±34.60)ng·mL-1·h-1。注射99mTc-rhK5后1h可见放射性浓聚,4h显像更趋清晰,肿瘤部位呈"热区"。与rhK5蛋白治疗组和阴性对照组比较,131I-rhK5治疗组肿瘤生长明显受到抑制(抑瘤率为34.14%),且MVD和VEGF表达显著减少。结论核素标记rhK5进行肿瘤显像和治疗是可行的。rhK5体内应用每天注射1次即可,为体内用药提供了实验依据。

重组人纤溶酶原Kringle1-3的生物学活性鉴定

目的:检测重组人纤溶酶原Kringle1-3(K1-3)的生物学活性。方法:用含重组人纤溶酶原K1-3基因的表达载体pET21a-Angio(K1-3)转化表达宿主菌大肠杆菌BL21(DE3)后诱导表达,表达产物经溶解、复性和纯化后,进行SDS-PAGE,计算其相对分子质量;用BCA法测蛋白浓度,用细胞抑制实验(MTT法)和鸡胚绒毛膜尿囊膜(CAM)实验鉴定纯化产物对血管内皮细胞增殖和血管生成的抑制效果。结果:表达产物的相对分子质量为38000,与预期值一致;细胞抑制实验和CAM实验结果表明表达产物具有特异抑制血管内皮细胞增殖、血管生成的功能。结论:所纯化的重组人纤溶酶原K1-3具有抑制血管内皮细胞的生物学活性,为该蛋白在病理性血管疾病等方面的应用研究提供了材料。

应用ABEEMσπ/MM模型对重组人纤溶酶原Kringle 1结构域与配体分子的对接计算

应用原子-键电负性均衡方法的浮动电荷分子力场(ABEEMσπ/MM),对重组人纤溶酶原Kringle1结构域(K1Pg)与配体ε-Aminocaproic acid(EACA),trans-4-(Aminomethyl)cyclohexane-1-carboxylic acid(AMCHA),L-Lysine(Lys),7-Aminoheptanoic acid(7-AHA)和Benzylamine进行了半柔性对接计算.用ABEEMσπ/MM模型优化得到的复合物K1Pg/EACA和K1Pg/AMCHA的结构很接近实验晶体结构.此外通过对5种配体与K1Pg结合能的计算,得出5种配体与K1Pg结合能的大小顺序为AMCHA>EACA>7-AHA>Lys>Benzy-lamine,与实验中测得5种配体与K1pg的平衡结合常数K值大小顺序相一致.

重组人纤溶酶原Kringle1-5的制备及其生物学活性

为了研究重组人纤溶酶原Kringle15(K15)的抗血管生成活性及其对内皮细胞增殖的影响,通过PCR扩增人纤溶酶原K15cDNA,定向克隆于原核表达载体pET30a(+)中,构建重组表达载体pETK15,转化E.coliBL21(DE3),IPTG诱导表达,SDSPAGE和Western杂交检测K15的表达。鸡胚尿囊膜(CAM)实验和MTT实验分别检测重组人纤溶酶原Kringle15对鸡胚新生血管生成和内皮细胞的抑制作用。结果表明,IPTG诱导原核表达载体pETK15在E.coliBL21(DE3)中的表达量约占菌体总蛋白量的32%,K15主要以包涵体形式存在,包涵体经过洗涤、溶解、Nispin亲合柱层析纯化以及蛋白质复性等步骤后,获得了纯度约为96%的重组K15蛋白。CAM实验表明,原核表达的重组人K15能有效地按剂量依赖的方式抑制鸡胚新生血管的形成。MTT实验结果显示,重组人K15特异地抑制内皮细胞的增殖,而对非内皮细胞无抑制作用。

重组人纤溶酶原Kringle 5的^(125)I标记及其体内代谢

目的:探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle 5(K 5)的生物学活性及其体内药代动力学。方法:采用基因工程方法制备重组人纤溶酶原Kringle 5(rhK 5),以小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhK 5,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测125I-rhK 5活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学。结果:125I-rhK 5的标记率为86%,放射化学纯度为96%。细胞增殖抑制试验表明,125I-rhK 5的生物活性与未标记rhK 5相当。大鼠单次股静脉注射2μg125I-rhK 5后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T 1/2α为(0.31±0.03)h,T 1/2β为(14.48±0.73)h,AUC为(436.58±34.6)ng.h.m-l 1。结论:小剂量Iodogen多次重复125I标记不影响rhK 5的生物学活性1。25I-rhK 5大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约为15h。125I-rhK 5为肿瘤的显像和靶向治疗奠定了基础。

重组人纤溶酶原Kringle5的标记及其肿瘤显像

目的 探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle5（K5）用于肿瘤显像的可行性。方法 采用基因工程方法制备的重组人纤溶酶原Kringle5（rhK5），以Iodogen法制备^125I-rhK5和^131I-rhK5，进行荷瘤裸鼠体内分布和肿瘤显像研究。结果 ^125I-rhK5和^13lI-rhK5的标记率为86％和84％，放化纯度为96％和95％。竞争结合实验表明，rhK5标记后其生物活性没有改变；荷瘤裸鼠体内分布显示，12h肿瘤肌肉组织比可达4．94±0．89；^131I-rhK5肿瘤显像示肿瘤部位放射性浓聚随时间逐渐增加，3h可见肿瘤清晰显影。结论 Iodogen法制备^125I-rhK5和^131I-rhK5纯度高，稳定性好。^131I-rhK5可进行肿瘤的显像，为肿瘤的显像和治疗奠定了基础。

老年心肌梗死患者术中冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对微循环的影响

目的探讨血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉微循环及心功能的影响。方法回顾性选取2021年1月至2023年10月于天津市第三中心医院就诊的并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的老年ST段抬高型心肌梗死患者90例,根据经皮冠状动脉介入治疗术中介入策略不同分为单纯血栓抽吸组(抽吸组)46例和血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂组(联合组)44例。比较2组一般临床资料,术后90 min ST段回落指数≥70%比例,术后即刻心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级,术后TIMI心肌灌注分级,校正的TIMI血流帧数,心脏超声指标以及住院期间主要不良心血管事件及出血事件。结果联合组术后ST段回落≥70%、术后即刻TIMI血流分级3级、术后TIMI心肌灌注分级3级比例显著高于抽吸组,校正的TIMI血流帧数显著低于抽吸组(P<0.05);抽吸组术后1周的左心室射血分数显著低于联合组[(52.5±6.2)%vs(58.3±6.4)%,P<0.05],联合组术后1周左心室舒张末期内径显著低于抽吸组[(44.1±3.9)mm vs(51.9±2.5)mm,P<0.05];联合组住院期间主要不良心血管事件发生率显著低于抽吸组(20.5%vs 37.0%,P<0.05)。结论在应用抽吸导管的基础上配合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂可有效降低老年ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉内血栓负荷,改善心肌微循环灌注,降低住院期间主要不良心血管事件发生率且不增加出血风险。

冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

目的评价急诊直接经皮冠脉介入(PPCI)治疗中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的疗效。方法选择行急诊PPCI的ASTEMI患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组给予PPCI术常规治疗,若PPCI后梗死相关动脉(IRA)达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则应用指引导管于冠脉内注射硝普钠、硝酸甘油、替罗非班改善冠状动脉微循环功能障碍(CMD),直到IRA达到TIMI血流3级。治疗组是在PPCI术常规治疗基础上,术中开通IRA后应用指引导管于冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂8 mg及腺苷注射液200μg,若IRA达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则再次注射腺苷注射液改善CMD,直到IRA达到TIMI血流3级。观察指标,①心肌损伤指标:术前及术后12、24、36、48 h的血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端B型脑钠肽(NT-pro BNP)水平;②心肌灌注指标:术后校正的TIMI帧数(CTFC)、术后90 min IRA导联ST段回落值(STR);③心肌缺血的程度:术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,观察心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况;④术后30 d的药物不良反应:皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血;⑤术后30 d的主要不良心血管事件(MACE):心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况。结果①心肌损伤指标:术前的cTnI、CK-MB、NT-pro BNP水平两组患者差异均无统计学意义(均P>0.05),心肌损伤指标治疗组均在术后12 h显著低于对照组(均P<0.05),之后均趋势下降,术后48 h两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。②心肌灌注指标:治疗组术后CTFC均显著优于对照组(P<0.05)。应用秩和检验,治疗组术后90 min STR显著优于对照组(Z=2.437,P=0.014)。③心肌缺血的程度:两组患者在术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,在心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况,治疗组在负荷缺血节段数、静息灌注总评分、负荷灌注总评分均显著优于对照组(均P<0.05)。④术后30 d的药物不良反应:两组患者在皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血发生率均无统计学差异(P>0.05)。⑤术后30 d的MACE情况:两组患者在心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况以及总MACE发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论急诊PPCI中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对ASTEMI患者安全、有效,可改善心肌损伤、心肌灌注和心肌缺血。

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响

目的 探究超早期应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中患者的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响。方法 选取2022年1月至2023年8月于宝鸡市中心医院进行诊治的168例超早期心源性脑卒中患者,采用随机数字表法将其分为联合组(84例,接受rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗)和对照组(84例,仅接受rt-PA溶栓治疗)。治疗14 d后,比较两组的疗效,14 d内出血性转化(HT)发生率,并对两组治疗前后的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞纤连蛋白(c-FN)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行检测并加以对比。结果 联合组和对照组治疗前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分差异无统计学意义(t=0.723,P>0.05);治疗14 d后,两组患者NIHSS评分均下降,且联合组NIHSS评分(15.69±3.32)分低于对照组(8.61±1.87)分(t=8.286,P<0.05)。联合组治疗总有效率(91.67%)高于对照组(79.76%)(χ^(2)=4.861,P<0.05)。联合组HT发生率(9.52%)低于对照组(24.43%)(χ^(2)=4.550,P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.083,P>0.05)。治疗前,联合组和对照组的NSE、MMP-9、c-FN、VEGF差异无统计学意义(t=1.085,1.243,0.142,均P>0.05);治疗后,两组患者治疗后NSE、MMP-9、c-FN水平低于治疗前,且联合组VEGF水平[(288.04±79.84) ng·L^(-1)]高于对照组[(246.82±61.05) ng·L^(-1)](t=3.760,P<0.05),NSE水平、MMP-9水平、c-FN水平[分别为(12.26±2.26)μg·L^(-1)、(100.16±27.42)μg·L^(-1)、(1.50±0.48) mg·L^(-1)]低于对照组[分别为(13.27±2.5)μg·L^(-1)、(126.34±34.11)μg·L^(-1)、(1.71±0.73) mg·L^(-1)](t=5.483,2.203,3.760,均P<0.05)。结论 超早期rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗方案可提高心源性脑卒中患者的治疗效果,降低HT发生率,并改善血管内皮功能。

丹参多酚酸联合重组人组织型纤溶酶原激活物治疗急性大面积脑梗死的临床效果及对近期预后的影响

目的探讨丹参多酚酸联合重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗急性大面积脑梗死(AMCI)的疗效及对近期预后的影响。方法选取2019年3月至2023年3月阿坝藏族羌族自治州人民医院收治的82例AMCI患者,按照随机数字表法分为A组和B组各41例。A组在对症治疗的基础上给予rt-PA治疗,B组在A组基础上联合丹参多酚酸进行治疗,评估两组疗效,观察两组治疗前后的氧化指标[血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],神经损伤指标[心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)]水平,炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平],血管内皮因子[血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管内皮生长因子(VEGF)]水平,以及活动功能[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)与Barthel指数量表(BI)]评分,并记录治疗期间两组不良反应。结果治疗后,B组总有效率高于A组,NIHSS评分低于A组,BI评分高于A组(P<0.05);B组血清MDA、H-FABP、NT-proBNP、CRP、IL-6和ET-1水平均低于A组,SOD、NO、VEGF高于A组(P<0.05);治疗期间两组无明显不良反应发生。结论丹参多酚酸联合rt-PA治疗AMCI,能改善机体抗氧化水平,有效减轻神经损伤,降低炎症水平,促进血管生成,近期预后良好。

41G微针视网膜下重组人组织纤溶酶原激活剂注射治疗黄斑下出血1例

黄斑下出血是位于视网膜光感受器细胞层和视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium, RPE)之间的出血,可能由年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、视网膜大动脉瘤等疾病引起。血凝块释放的铁对感光细胞、视网膜循环等都具有毒性作用,因此血凝块的吸收快慢是预后良好与否的关键,利用41号(41G)微针行视网膜下注射人组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, t-PA)联合玻璃体切除术(pars plana vitrectomy, PPV)和气体填塞术能更有效、更安全地治疗视网膜下出血,从而快速吸收血凝块以保护视功能。现报道1例利用41G微针在视网膜下注射重组人组织纤溶酶原激活剂以治疗黄斑下出血。Submacular hemorrhage is bleeding between the retinal pigment epithelium (RPE) and the photoreceptor cell layer of the retina. It can be caused by age-related macular degeneration (AMD), large aneurysms of the retina and other diseases. The iron released by blood clots has toxic effects on photoreceptor cells and retinal circulation, so the absorption rate of blood clots is the key to good prognosis. Subretinal injection of human tissue plasminogen activator was performed using 41 (41G) microneedles, the combination with pars plana vitrectomy (PPV) and gas tamponage can more effectively and safely treat subretinal bleeding, thereby rapidly absorbing the blood clot to preserve visual function. We report a case of submacular hemorrhage treated by subretinal injection of recombinant human tissue plasminogen activator using 41G microneedles.

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效研究

目的 探究重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法 随机选取2021年1月—2024年1月江苏省邳州市中医院收治的80例急性脑梗死患者为研究对象,以随机数表法分为两组,研究组(40例)实施rt-PA超早期静脉溶栓治疗,对照组(40例)实施常规治疗。比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Baethel指数、格拉斯哥昏迷评分法(Glasgow Coma Scale,GCS)评分及不良反应发生情况。结果治疗后,研究组的NIHSS评分低于对照组,GCS评分高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗24 h和治疗14 d,研究组的Baethel指数高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 使用rt-PA超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死能够有效的提高患者的日常生活活动能力和昏迷指数,快速帮助患者溶解血栓,提高治疗的效果,使得患者脑血流快速恢复,减少脑水肿等不良反应的发生。

不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂联合双抗治疗轻型急性缺血性脑卒中的疗效

目的:探讨不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合双抗治疗轻型急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效。方法:选取92例轻型AIS患者为研究对象,根据治疗方案不同分为A组(n=34)、B组(n=31)和C组(n=27)。A组患者采用双抗(阿司匹林+氯吡格雷)治疗;B组和C组在A组的基础上分别联合标准剂量rt-PA(0.9 mg/kg)、低剂量rt-PA(0.6 mg/kg)治疗,各组患者疗程均为30 d。比较各组患者治疗前后神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]、血液流变学指标[全血高切黏度(HSV)、全血低切黏度(LSV)及血浆黏度(PSV)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平]及并发症发生情况。结果:治疗后24 h、7 d、30 d,B组、C组患者NIHSS评分均低于A组(P<0.05)。治疗后,B组、C组患者PT、APTT、TT、SOD、CAT水平均高于A组(P<0.05);LSV、PV、FIB、MDA、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于A组(P<0.05);治疗后,B、C两组患者上述指标均无统计学差异(P>0.05)。B组患者并发症总发生率高于A组及C组(P<0.05)。结论:rt-PA联合双抗治疗有利于促进AIS患者神经功能及凝血功能恢复,降低氧化应激与炎症反应水平,低剂量rt-PA疗效与标准剂量相近,且有利于降低并发症发生风险。

重组组织型纤溶酶原激活剂在急性心肌梗死治疗中的效果研究

目的探究急性心肌梗死(AMI)患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗的临床效果。方法选择80例AMI患者,依据随机原则分为对照组和观察组,各40例。对照组接受尿激酶溶栓治疗,观察组接受rt-PA治疗。比较两组临床疗效、血清指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌红蛋白(Mb)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)]、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、预后情况。结果观察组治疗总有效率92.50%高于对照组的75.00%(P<0.05)。治疗前,两组CK-MB、hs-cTnI、Mb、NT-proBNP比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组CK-MB(43.41±10.39)U/L、hs-cTnI(9.85±2.26)ng/ml、Mb(158.43±18.19)μg/L、NT-proBNP(903.89±122.15)pg/ml均低于对照组的(54.58±9.58)U/L、(15.43±2.67)ng/ml、(245.68±23.85)μg/L、(1215.46±233.89)pg/ml(P<0.05)。治疗前,两组LVEF、LVESD、LVEDD比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组LVEF(74.78±4.35)%大于对照组的(65.72±2.87)%,LVESD(31.37±1.89)mm、LVEDD(49.32±1.79)mm小于对照组的(36.74±2.27)、(55.25±2.26)mm(P<0.05)。两组死亡率、生存率比较无差异(P>0.05);观察组不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论针对AMI患者,临床治疗时采用rt-PA,可明显提升临床效果,改善心肌酶学、心功能相关指标,且对不良心血管事件的控制也有较突出作用。

重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂用于脑卒中溶栓急救的有效性及病情转归

目的探讨重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂(rhTNK-tPA)用于脑卒中溶栓急救的有效性。方法选取2021年1月至2023年1月本院收治的脑卒中患者98例,随机分为对照组和观察组各49例。对照组采用阿普替酶静脉溶栓,观察组采用rhTNK-tPA静脉溶栓。比较两组临床疗效,溶栓前后神经功能、血栓弹力图指标及病情转归情况。结果观察组治疗总有效率为91.84%,高于对照组的75.51%(P<0.05)。溶栓后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h,观察组NIHSS评分均低于对照组(P<0.05)。溶栓后3 d,观察组血栓弹力图指标TEG-R、TEG-K水平高于对照组,TEG-MA、TEG-α低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为4.08%,低于对照组的16.33%,预后良好率为91.84%,高于对照组的75.51%(P<0.05)。结论rhTNK-tPA用于脑卒中溶栓急救,能提高临床疗效,有效改善患者神经功能及凝血功能状态,且安全性及远期预后良好,有一定临床应用价值。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂溶栓在急性ST段抬高型心肌梗死中的应用

目的探究急性ST段抬高型心肌梗死患者应用注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂溶栓的效果。方法选取2020年1月至2022年12月于我院就诊的100例急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用奇偶分组法均分为观察组和对照组各50例。对照组行基础治疗方案,观察组加用注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂治疗。比较两组血管再通情况、终点事件发生情况。结果观察组冠状动脉造影血管再通TIMI3级和TIMI2~3级均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组非冠状动脉造影血管再通情况好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组终点事件发生情况比较,无显著差异(P>0.05)。结论注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对急性ST段抬高型心肌梗死患者的应用效果较好,患者的血管再通情况改善,且不会诱发不良终点事件。

重组组织型纤溶酶原激活剂联合血管内介入对急性大脑中动脉M2段闭塞患者闭塞血管开通情况及脑血管微循环状态的影响

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,r-TPA)联合血管内介入对急性大脑中动脉M2段(acute middle cerebral artery M2 segment,MCA-M2)闭塞患者闭塞血管开通情况及脑血管微循环状态的影响。方法:将郑州华卓医院2018年7月至2020年12月收治的91例急性(MCA-M2)闭塞患者分组,按照随机数字表法分为对照组45例给予r-TPA动脉溶栓治疗,观察组46例在对照组的基础上增加血管内介入治疗,观察两组闭塞血管开通情况,脑血管微循环状态、再灌注损伤程度及并发症。结果:观察组血管开通人数44例,开通率95.65%高于对照组血管开通人数44例,开通率82.22%(P<0.05);术后24h观察组患者颈总动脉及椎动脉的内径大于对照组,血流速度较对照组快,且阻力指数低于对照组(P<0.05);术后14d观察组患者血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及中枢神经特异性蛋白(S100-β)水平较对照组低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)较对照组高(P<0.05);术后两组并发症发生率对比无统计学意义(P>0.05)。结论:r-TPA联合血管内介入应用于急性大脑中动脉M2段闭塞患者能有效提高血管开通率,改善脑血管微循环状态,减少再灌注损伤,且安全性高。

重组组织型纤溶酶原激活剂联合依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中患者的临床疗效

目的评估重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓疗法联合依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中(IS)患者神经功能和氧化应激的影响。方法选取2020年1月至2023年10月在宝鸡高新医院接受治疗的78例IS患者进行随机对照试验,按随机数表法分为两组,各39例。对照组男23例、女16例,年龄(63.03±6.42)岁,病程(31.12±6.43)h,接受rt-PA静脉溶栓治疗;观察组男22例、女17例,年龄(62.88±6.29)岁,病程(30.74±6.39)h,在对照组基础上配合依达拉奉右莰醇治疗(依达拉奉右莰醇15 ml加入100 ml生理盐水中静脉给药,2次/d)。两组均治疗2周。对比两组治疗前后的疗效、神经功能评分[美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)]、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)]和炎症因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]。统计学方法采用χ^(2)检验、t检验。结果治疗2周后,观察组总有效率高于对照组[79.49%(31/39)比56.41%(22/39)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.77,P<0.05);治疗2周后,观察组NIHSS和mRS评分均低于对照组[(7.87±0.96)分比(9.88±1.83)分、(1.78±0.14)分比(2.04±0.21)分],差异均有统计学意义(t=6.07、6.43,均P<0.05)。治疗2周后,观察组GSH-Px、SOD均高于对照组[(219.78±24.13)mg/L比(189.88±23.12)mg/L、(154.78±11.95)U/ml比(138.67±13.16)U/ml]、MDA、ROS均低于对照组[(47.01±5.64)µmol/L比(51.94±6.34)µmol/L、(508.57±36.34)µmol/L比(576.34±38.44)µmol/L],差异均有统计学意义(t=5.59、5.66、3.63、8.00,均P<0.05)。治疗2周后,观察组血清中IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均低于对照组[(8.45±3.12)ng/L比(13.67±3.96)ng/L、(0.72±0.28)ng/L比(1.23±0.34)ng/L、(9.67±4.28)ng/L比(14.78±4.55)ng/L],差异均有统计学意义(t=6.47、7.23、5.11,均P<0.05)。结论rt-PA静脉溶栓联合依达拉奉右莰醇可改善IS患者的治疗疗效、神经功能,且降低氧化应激水平和炎症因子水平,较单独使用rt-PA具有更好的治疗效果。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂用于急性心肌梗死再灌注治疗的效果观察

目的:观察注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂用于急性心肌梗死再灌注治疗的效果。方法:选取2021年1月—2024年3月在广州市白云区钟落潭镇卫生院急诊科就诊的急性心肌梗死且需行再灌注治疗的患者60例为观察对象,随机分为对照组与观察组,每组30例。对照组接受肝素及尿激酶治疗,观察组接受注射用重组人TNK组织型纤溶酶原启动剂治疗,比较两组冠状动脉再通率、终点事件发生率、神经损伤情况、日常生活功能、治疗效果。结果:治疗后0.5 h、1 h、2 h,观察组冠状动脉再通率均高于对照组(P<0.05);两组各终点事件发生率及总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组美国国家健康研究所卒中量表评分降低,Barthel指数升高,观察组优于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P=0.044)。结论:注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂在急性心肌梗死且需行灌注治疗的患者中的应用效果优于尿激酶与肝素,可提高患者冠状动脉再通率,改善神经损伤和日常生活功能,且未增加终点事件发生率。

注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的护理应用

探析注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的护理应用效果。方法:选取2021年11月~2023年06月在我院接受rhTNK-tPA静脉溶栓治疗的70例急性脑梗死患者,随机均分为两组。常规组患者接受临床常规急救护理,试验组在常规组护理基础上联合改良急救护理路径干预。干预后,观察两组患者溶栓治疗效果、急救时间、NIHSS评分、ADL评分、并发症发生率以及患者护理满意度。结果:干预后,试验组治疗总有效率明显高于常规组(P<0.05);干预后,试验组抽血送检时间、CT检查时间以及入院至溶栓开始时间均低于常规组(P<0.05);相较于入院时,两组患者出院时NIHSS评分均降低,ADL评分高于入院时,且试验组NIHSS评分低于常规组,ADL评分高于常规组(P<0.05);干预后,试验组出血、尿潴留以及疼痛等并发症发生率均低于常规组(P<0.05);干预后,试验组患者护理满意度明显高于常规组(P<0.05)。结论:予以急性脑梗死患者改良急救护理路径干预,能够有效提高重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓疗效,可加速患者康复,降低并发症发生率,提高患者护理满意度。