TLR4介导的人单核巨噬细胞激活和摄取氧化型低密度脂蛋白’以及重组氧化型低密度脂蛋白单克隆抗体的抑制作用

氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）激活单核巨噬细胞，被激活的单核巨噬细胞表达清道夫受体，并大量吞噬脂质而分化为泡沫细胞，沉积到动脉血管壁，是动脉硬化发生的最早期表现。研究比较充分的清道夫受体包括sR—AI、CD36和LOX-1等。我们最近的研究发现，Toll样受体4（TLR4）与OX—LDL激活单核巨噬细胞及其摄取脂质有关。分别应用抗体阻断上述四个受体，我们发现阻断CD36和TLR4有显著的抑制单核巨噬细胞脂质摄取的作用，而阻断TLR4和LOX．1，有抑制ox—LDL诱导的单核巨噬细胞释放炎性趋化因子MCP-1的作用。进一步的细胞内信号转导的研究发现，MAPK激酶信号转导通路，与OX—LDL诱导的单核巨噬细胞释放炎性因子MCP-1有关，

氧化低密度脂蛋白单克隆抗体的制备与鉴定

目的制备抗氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)单克隆抗体(Ox-LDL mcAb)。方法以Ox-LDL为抗原,免疫Balb／c小鼠,用杂交瘤技术建立稳定分泌抗Ox-LDL mcAb的杂交瘤细胞,用protein A柱亲和层析法纯化腹水中mcAb,用ELISA,western- blot等鉴定其生物学活性。结果获得2株能稳定分泌Ox-LDL mcAb的杂交瘤细胞(6E9D,7G3C),均为IgG1亚型;染色体数目为100-106条;腹水效价为105;western-blot分析和ELISA检测证实2株mcAb均与Ox-LDL有较高的特异性。结论本实验成功制备了2株抗Ox-LDL特异性的mcAb,可用于Ox-LDL免疫检测方法的建立。

氧化高密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白单克隆抗体的制备

目的制备抗氧化高密度脂蛋白(Ox-HDL)和氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)单克隆抗体(McAb)。方法以Ox-HDL和Ox-LDL为抗原,免疫BALB/C小鼠,用杂交瘤技术建立稳定分泌抗相关抗原的McAb。用protein A柱亲和层析法纯化腹水中McAb,用Dot-ELISA和ELISA等鉴定其生物学活性。结果获得3株不同结合特性的抗Ox-HDL和Ox-LDL的单克隆杂交瘤细胞(1C4G12,6H9A4A11和8C1A6),2株为IgG1亚型,1株为IgG2b亚型;腹水效价大于105,Dot-ELISA和ELISA检测证实1C4G12为具有对Ox-HDL和Ox-LDL交叉反应性的McAb,其与Ox-HDL单抗6H9A4A11可构成双抗体夹心体系测定Ox-HDL水平,而与Ox-LDL单抗8C1A6构成的体系可测定Ox-LDL水平。结论本实验通过构建3株不同特性的交叉反应性McAb,可用于测定Ox-HDL和Ox-LDL免疫方法的建立。

氧化型低密度脂蛋白自身抗体及其免疫复合物与冠心病的相关性

目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox- LDL )自身抗体及其免疫复合物与冠心病之间的关系。方法 :应用酶联免疫法对 6 1例确诊的冠心病患者、116例高血压患者和 12 3例健康对照组进行血清 ox- LDL自身抗体及其循环免疫复合物的检测 ,并同步测定 ox- LDL和血脂水平。结果 :冠心病患者自身抗体 Ig G[2 1.4 8(17.5 8～ 2 9.0 1) ]U/L和 Ig M[4 .71(3.88～ 7.0 6 ) ]U/ L以及 ox- L DL [0 .87(0 .4 4～ 1.0 8) ]mg/ L均显著高于高血压组 [15 .93(11.12～2 2 .2 6 ) U/ L、2 .5 4 (1.17～ 5 .0 5 ) U/ L、0 .32 (0 .16～ 0 .6 1) mg/ L ]和健康对照组 [11.12 (4.70～ 16 .5 7) U/ L、1.6 1(0 .6 0～ 3.0 3) U/ L、0 .2 3(0 .12～ 0 .36 ) mg/ L],P均 <0 .0 0 1,而循环免疫复合物 [2 .6 3(1.6 9～ 5 .90 ) U/ L ]显著低于高血压组 [15 .71(6 .2 5～ 2 8.74 ) U/ L]和健康对照组 [12 .5 4 (8.2 8～ 2 3.90 ) U/ L ],P均 <0 .0 0 1。ox- LDL与其自身抗体之间的关系在各组之间存在不一致性。结论 :ox- LDL自身抗体与循环免疫复合物在冠心病患者中的变化可能与ox- L DL及其自身抗体在冠状动脉硬化进程中发挥作用有关。

急性缺血性脑血管病患者血清氧化型低密度脂蛋白抗体的检测

目的探讨氧化型低密度脂蛋白抗体检测在急性脑缺血发生发展过程中的作用及诊断价值。方法选择我院2007年6月～8月住院的急性脑缺血患者80例，根据发病时头颅磁共振检查结果，将患者分为急性脑梗死组与短暂脑缺血组，采用酶联免疫吸附法同时测定二组血清氧化型低密度脂蛋白抗体，检测血清生物化学各项指标，并对结果进行统计学分析。结果急性脑梗死组血清氧化型低密度脂蛋白抗体为38．07±32．14ku／L，短暂脑缺血组为25．18±9．17ku／L，二组比较有显著性差异（P〈0．05）；而与其它生物化学学指标无相关性。结论氧化型低密度脂蛋白抗体水平在不同类型脑缺血中有所不同，其升高有可能是急性脑梗死的危险信号。

重组人B型利钠肽抑制氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞氧化应激及炎症反应

目的探讨重组人B型利钠肽(rh BNP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法建立ox-LDL干预THP-1源巨噬细胞的模型,分为3组:对照组、100μg/ml ox-LDL组和100μg/ml ox-LDL+10-9mol/L rh BNP组。收集各组细胞,应用共聚焦显微镜测定细胞内活性氧(ROS)水平,采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)及生物化学法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)基因的表达及活性,采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素37(IL-37)的水平。结果与对照组相比,100μg/ml ox-LDL组的ROS水平升高(527. 30%±36. 20%比100. 00%±0. 00%),SOD mRNA的表达和活性降低[0. 53±0. 18比1. 00±0. 00;(256. 60±8. 20) U/ml比(355. 80±9. 58) U/ml],MDA mRNA的表达和含量升高[1. 59±0. 23比1. 00±0. 00;(29. 40±1. 68) nmol/ml比(5. 94±0. 51) nmol/ml],IL-37水平降低[(48. 05±3. 01) ng/L比(57. 82±2. 26) ng/L](均为P <0. 05);与100μg/ml ox-LDL组相比,100μg/ml ox-LDL+10-9mol/L rh BNP组的上述指标均有所改善[237. 30%±30. 62%,0. 90±0. 07,(310. 40±2. 97) U/ml,1. 14±0. 10,(20. 54±1. 55) nmol/ml,(53. 06±1. 87) ng/L,均为P <0. 05]。结论 rh BNP可能通过提高SOD表达及活性,上调IL-37水平,而抑制ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞的氧化应激及炎症反应。

普罗布考联合阿托伐他汀对冠心病患者氧化型低密度脂蛋白及其抗体的影响

目的比较冠心病患者使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及其抗体的影响。方法将48例冠心病患者随机分为单药治疗组(阿托伐他汀20 mg/d)和联合治疗组(普罗布考1g/d+阿托伐他汀20 mg/d),分别测量两组患者服药前和服药1个月后氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白抗体和血脂水平。结果两组患者治疗后血清低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显降低(P<0.01);单药治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平无明显变化;联合治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平明显降低(P<0.01),且低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇的降低幅度大于单药治疗组(P<0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均能降低冠心病患者血清氧化型低密度脂蛋白水平,但联合治疗组比单药治疗组降低更明显。单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白抗体无明显影响,但联合普罗布考可明显降低氧化型低密度脂蛋白抗体水平。

血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体水平与冠状动脉病变程度的关系

目的:探讨血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(anti-Ox-LDL)水平与冠心病患者病变稳定性及病变程度的关系。方法:根据临床诊断标准和冠状动脉造影检查结果,将105名患者分为3组,急性冠脉综合征(ACS)患者51例,稳定型心绞痛(SAP)患者29例,非冠心病对照组25例,采用ELISA法测定血清anti-Ox-LDL浓度,采用Gensini积分系统评定冠脉血管病变狭窄程度。结果:ACS组anti-Ox-LDL水平明显高于SAP组和对照组,有显著性差异均(P<0.01)。而SAP组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。Logistic回归分析发现血清anti-Ox-LDL水平高于<30分组和对照组,有显著性差异(P<0.01),血清anti-Ox-LDL水平与冠心病病变程度Gensini积分呈正相关。结论:血清anti-Ox-LDL与冠心病狭窄程度以及斑块稳定性显著相关。

抗氧化低密度脂蛋白单克隆抗体制备方法的研究

目的研究抗氧化低密度脂蛋白(OxLDL)单克隆抗体的制备方法。方法采用小鼠体内法制备抗OxLDL单克隆抗体时,腹水中抗体经SuperoseTM6 HR10/30凝胶柱进行一步纯化;采用细胞培养法时,分别对杂交瘤细胞生长特性和抗体表达条件进行研究,细胞培养上清中抗体经Streamline SPXL阳离子扩张柱床层析和QXL阴离子交换层析纯化。结果小鼠体内法制备的抗体纯度为95.7%,回收率为65.4%;细胞培养上清中得到的抗体纯度为94.7%,回收率为47.8%。结论已建立了2种抗OxLDL单克隆抗体的制备方法,为OxLDL酶联免疫检测试剂盒的研制奠定了基础。

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1对乙醇诱导的大鼠心肌细胞自噬的影响

目的探讨乙醇诱导下大鼠心肌细胞模型中凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1,LOX-1)的表达及其与自噬相关蛋白Beclin-1和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅡ,LC3-Ⅱ)的相关关系。方法选取对数生长期的大鼠心肌细胞随机分为以下6组:Blank组、乙醇组、乙醇+sh-NC组、乙醇+sh-LOX-1组、乙醇+OE-LOX-1组和乙醇+OE-LOX-1+si-NC组,除空白对照组外,其余各组细胞均用200 mmol/L酒精孵育1 d,体外构建乙醇诱导的大鼠心肌细胞模型。电镜观察自噬小体的数量。实时荧光定量PCR(Realtime PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测LOX-1、Beclin-1、LC3-I、LC3-Ⅱ在各组中的表达水平,并进行比较与分析。结果急性乙醇暴露后可使大鼠心肌细胞中LOX-1、Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ在基因和蛋白水平表达明显升高(P<0.01)。对LOX-1的表达抑制后,Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ表达明显下调(P<0.01),而在对LOX-1进行过表达处理后,则能够增加Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ的表达水平(P<0.01)。透射电镜下,急性乙醇摄入可造成大鼠心肌细胞中自噬小体增多;下调LOX-1后可减少自噬小体数量,而过表达LOX-1则会增加自噬小体数量(P<0.01)。结论LOX-1在急性乙醇诱导下的大鼠心肌细胞模型中表达上调,且与自噬相关因子(Beclin-1、LC3-Ⅱ)呈协同变化趋势,提示LOX-1可能通过上调Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平造成自噬水平的过度激活从而推动酒精致心肌损伤的病理过程。

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ的小鼠低密度脂蛋白（ｍｕｒｉｎｅＯ－ＬＤＬ）混合物免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于融合前３天用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ人低密度脂蛋白（ｈｕｍａｎＯ－ＬＤＬ）的混合物加强免疫，取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤ＳＰ－（２／０）细胞融合，获得５株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体，命名为ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－２、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４、ＨＯＬ－５。这些单抗均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ－（２ａ），单克隆抗体相加实验表明，ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４识别Ｏ－ＬＤＬ的同一抗原位点，ＨＯＬ－２识别另一个，ＨＯＬ－５识别第３个。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＯＬ－１能够识别丙二醛修饰的ＬＤＬ（ＭＤＡ－ＬＤＬ）、乙酰化修饰的ＬＤＬ（Ａｃｅｔｙｌ－ＬＤＬ）和各种修饰度的Ｏ－ＬＤＬ，但与未修饰ＬＤＬ（ｎ－ＬＤＬ）无交叉反应。

氧化型低密度脂蛋白自身抗体与老年高血压患者的相关性探讨

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox L DL )自身抗体与老年高血压病患者之间的关系。方法 应用酶联免疫法检测 1 1 9例年龄≥ 60岁 (老年组 )和 81例年龄 <60岁 (非老年组 )高血压患者循环血中 ox LDL自身抗体 ,并同步测定 ox LDL、血脂水平。结果 老年组高血压患者血清自身抗体 Ig G(2 3.1 5± 2 .91 ) U/ L显著高于非老年组 (1 0 .2 1± 1 .1 1 ) U/ L,P<0 .0 5;血浆 ox LDL (44.96± 4.39) mg/ L与非老年组 (39.32± 4.49) mg/ L无显著性差别 (P>0 .0 5) ;且自身抗体 Ig M在两组间 (4.56± 0 .67) U/ L、(7.71± 4.43) U/ L无显著性差别 ,P>0 .0 5;Ig G型自身抗体与 ox L DL 及血甘油三酯、总胆固醇均无相关性。结论 ox LDL自身抗体 Ig G在老年高血压病患者中明显升高 ,可能与动脉粥样硬化有关 ,但与 ox LDL及血甘油三酯、总胆固醇无明显相关。

冠心病患者血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平与临床表现的关系

目的 探讨冠心病患者外周血抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平的临床意义.方法 研究对象按照临床表现分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和对照组.酶联免疫吸附法测定血清中IgG型抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平.Gemini评分对患者的冠状动脉狭窄程度进行定量测定.结果 冠心病患者抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平显著高于对照组,以急性冠状动脉综合征患者尤为显著,抗氧化型低密度脂蛋白抗体升高具有延迟效应,以入院后7～10天的水平最高,各组之间的差异明显.冠心痛患者冠状动脉狭窄程度在各组之间差异无显著性.抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平与冠状动脉狭窄程度之间无显著相关性.结论 抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平在不同冠心病临床类型之间存在显著差异,提示自身免疫在动脉粥样硬化疾病的转归中发挥重要作用.抗氧化型低密度脂蛋白抗体有望成为独立于冠状动脉狭窄程度外的评估动脉粥样硬化风险的指标.

黄芪注射液对不稳定型心绞痛患者抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平的影响

目的观察黄芪注射液治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的C反应蛋白(CRP)及抗氧化型低密度脂蛋白抗体(抗ox-LDL-Ab)水平的变化。方法将UAP患者65例随机分为治疗组与对照组各30例,均予西医常规治疗,治疗组加用黄芪注射液;采用免疫浊度法及ELISA法测定检测60例UAP患者及35例健康对照者血清中CRP及抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平。结果UAP患者CRP及抗ox-LDL-Ab水平明显高于健康对照组,治疗组治疗后CRP及抗ox-LDL-Ab水平均显著低于常规治疗对照组。结论黄芪注射液治疗UAP患者具有明显调节免疫反应、降低斑块炎症反应的作用。

高血压患者氧化型低密度脂蛋白自身抗体和高敏C反应蛋白的检测及临床意义

目的观察高血压患者氧化型低密度脂蛋白自身抗体(Ab-ox-LDL)和高敏C反应蛋白(hs-CBP)的浓度变化及其与高血压的相关关系。方法选取高血压病人89例(高血压组),健康者40例(对照组),应用ELISA双抗体夹心法检测血清中Ab-ox-LDL含量,同时测定hs-CRP浓度,比较2组指标的差异性,并对hs-CRP、Ab-ox-LDL分别与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)进行相关性检验。结果高血压组与对照组各检验指标均差异显著(P<0.01),Ab-ox-LDL与SBP、DBP,hs-CRP与SBP、DBP均呈显著正相关(P<0.01)。结论高血压的发生除多种因素参与外,还与Ab-ox-LDL密切相关。

叶酸、VB12对脑梗死患者同型半胱氨酸、氧化型低密度脂蛋白抗体水平的影响

目的观察使用叶酸、VitB12治疗后,脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)和氧化型低密度脂蛋白抗体(ox LDL-Ab)的变化。方法 90例脑梗死患者及30例健康对照组血清Hcy、ox LDL-Ab、叶酸和VitB12水平变化;再取接受维生素干预治疗的脑梗死患者25例(Hcy>15μmol/L),同时口服叶酸5 mg,VitB12 25μg,每日3次,治疗4 w后复查血清上述指标的变化。结果与对照组比较,脑梗死患者血清Hcy、ox LDL-Ab水平明显升高;血清VitB12水平明显降低(P<0.05)。口服叶酸、VitB12干预治疗4 w后血清Hcy水平明显下降,但ox LDL-Ab的水平无明显变化。结论脑梗死患者给予叶酸、VB12干预尚未显示可以预防脑卒中。

氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物促进人脐静脉内皮细胞活性氧生成并诱导其凋亡

目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/aβ2GPI)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响以及ROS活性氧(ROS)在其中的作用。方法分别用β2GPI、 aβ2GPI、β2GPI/aβ2GPI复合物、 oxLDL、 oxLDL/β2GPI复合物、 oxLDL/β2GPI/兔IgG(R-IgG)复合物、 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物刺激HUVEC,利用Western blot法检测凋亡相关蛋白BAX、 Bcl2和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率、二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记结合流式细胞术检测细胞ROS水平; CCK-8法检测各处理组对HUVEC活力的影响;采用抗氧化剂罗布麻宁(apocynin)或二苯基碘氯化物(DPI)预处理后观察ROS水平的改变以及对oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物诱导的HUVEC凋亡的影响。结果 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物能显著降低HUVEC的活力,增加细胞BAX、 c-caspase-3蛋白水平,降低Bcl2蛋白水平,促进HUVEC凋亡; oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物引起细胞ROS水平升高,抗氧化剂处理后,细胞内ROS水平降低,细胞凋亡减少。结论 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物可以通过提高ROS来诱导HUVEC凋亡。

酶免法测定氧化型低密度脂蛋白自身抗体的建立与评价

目的：为评价抗—氧化型低密度脂蛋白自身抗体的临床意义。方法：建立了一种测定氧化型低密度脂蛋白自身抗体的最优化的酶免疫方法，并对实验结果的不同表示方法进行了评价。最佳的实验条件如下：Polysorp板上包被物LDL浓度为2μg／ml，封闭为1％的HAS，标本稀释度为1：50，结合剂稀释度为1：8000，标本和稀释液中的HAS浓度为0．2％。结果：以oxLDL和natLDL之间的比值、oxLDL的滴度及与oxLDL和natLDL结合差异表示的自身抗体的浓度在CHD患者和其他患者间存在显著性差异，但以oxLDL的滴度和oxLDL／stand表示的实验结果，两者却无差异。结论：在氧化型低密度脂蛋白自身抗体试验得以标准化后，此法可能成为分析CHD危险性的有力工具。

氧化型低密度脂蛋白抗体在抗磷脂综合征中的临床意义

目的:探讨氧化型低密度脂蛋白抗体(oxidized low-density lipoprotein antibodies,ox-LDL-Ab)在抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)中的分布及其临床意义。方法:共纳入334例患者,包括162例APS患者,122例无血栓或病态妊娠的其他自身免疫性疾病患者作为疾病对照,以及50例健康对照。收集APS患者的临床资料及实验室检查指标,采用酶联免疫吸附试验检测患者的ox-LDL-Ab、IgG/IgA/IgM型抗心磷脂抗体(anticardioli-pin,aCL)、IgG/IgA/IgM型抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2-glycoproteinⅠ,aβ2GPI)。采用统计软件SPSS 27.0分析ox-LDL-Ab与临床及实验室检查指标之间的相关性。结果:APS组60.5%的患者合并血栓,48.1%的患者出现病态妊娠,34.0%的患者合并血小板减少,aCL、aβ2GPI和狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LAC)的阳性率分别为17.9%、34.6%和46.9%。ox-LDL-Ab在APS患者中的滴度和阳性率显著高于健康对照组[滴度:40.8(25.4~66.0)U/mL vs.24.1(12.3~36.5)U/mL,P=0.001;阳性率:67.3%vs.36.0%,P=0.001],与疾病对照组的差异无统计学意义[滴度:40.8(25.4~66.0)U/mL vs.35.9(24.2~53.1)U/mL,P=0.118;阳性率:67.3%vs.61.5%,P=0.318]。aβ2GPI、aCL、ox-LDL-Ab的曲线下面积分别是0.745(95%CI:0.692~0.797)、0.666(95%CI:0.608~0.724)、0.609(95%CI:0.549~0.669),约登指数(Youden’s index)分别为0.388、0.269、0.132。ox-LDL-Ab在血清阴性APS中的曲线下面积是0.562(95%CI:0.480~0.645),敏感性和特异性分别为63.9%和47.0%,约登指数为0.109。ox-LDL-Ab阳性组aβ2GPI(42.2%vs.18.9%,P=0.003)和aCL(22.9%vs.7.5%,P=0.017)的阳性率高于ox-LDL-Ab阴性组。ox-LDL-Ab与血栓形成、冠心病、病态妊娠、高脂血症、低补体血症及LAC阳性率无相关性。结论:ox-LDL-Ab与aCL、aβ2GPI有一定相关性,但与血栓、病态妊娠及冠心病不相关。