重组人白细胞介素-4融合蛋白在大肠杆菌中诱导表达的影响因素

目的 提高人重组白细胞介素 4 (rhIL 4 )在大肠杆菌中的表达量。方法 研究rhIL 4的体外诱导条件 ,包括诱导时间、IPTG浓度、诱导温度、菌体密度对表达量的影响。结果 最佳表达条件是诱导时间为 4h ,诱导温度为 4 2℃ ,A6 0 0 为 0 7～ 1 0 ,而IPTG的浓度对表达量无显著影响。结论 诱导时间、诱导温度和菌体密度的优化能提高外源基因在大肠杆菌中的表达产量。

重组人白细胞介素2-绿脓杆菌外毒素融合蛋白的纯化及复性

目的探讨该所发明的新方法对重组人白细胞介素2-绿脓杆菌外毒素(IL2-PE664Glu)融合蛋白进行纯化与复性的效果。方法采用该所发明的新方法提纯包涵体,包涵体复性后,样品经DEAE-SepharoseFF离子交换层析,获得融合蛋白纯品。结果获得的具有生物学活性的融合蛋白纯度达到95%,复性回收率为80%。结论此包涵体分离纯化技术简便、实用,可为中试研究和规模化生产提供基础。

重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白体外活性评价方法研究

为建立稳定、便捷的重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白(rChIFN-α-Linker-ChIL-2蛋白,重组融合蛋白)体外活性评价方法,本研究分别采用ChIFN-α和ChIL-2ELISA方法检测重组融合蛋白与抗ChIFN-α单抗和抗ChIL-2单抗发生特异性免疫反应的活性;采用细胞病变抑制法检测重组融合蛋白在DF1细胞上抑制水疱性口炎病毒(VSV)和传染性法氏囊病病毒(IBDV)增殖活性;采用MTS法分别测定重组融合蛋白促鸡外周血T淋巴细胞(PBLC)和脾淋巴细胞增殖活性。结果表明,重组融合蛋白可以与抗ChIFN-α单抗和抗ChIL-2单抗发生特异性免疫反应;重组融合蛋白在DF1细胞上具有明显抗病毒活性,其抗VSV活性高于抗IBDV活性,且均明显高于rChIFN-α蛋白对照;不同浓度的重组融合蛋白均具有明显的促鸡PBLC和脾淋巴细胞增殖活性,且其促增殖活性明显高于rChIFN-α蛋白对照。本研究成功建立了重组融合蛋白体外活性检测评价方法,为进一步探究重组融合蛋白在鸡体内协同作用奠定基础。

重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白对鸡外周血T淋巴细胞亚群的影响研究

为了研究重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白（rChIFN-α-Linker-ChIL-2,重组融合蛋白）对SPF鸡外周血T淋巴细胞亚群含量影响,本研究采用流式细胞术对重组融合蛋白（第2组）和rChIFN-α蛋白（第3组）注射14日龄SPF鸡后不同时间对各试验组鸡外周血T淋巴细胞（PBLC）中CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋百分含量以及CD4^＋/CD8^＋比值进行检测。结果表明,与对照组相比,重组融合蛋白和rChIFN-α蛋白在鸡体内接种后3～14d均可明显提高鸡外周血T淋巴细胞中CD3^＋CD4^＋细胞百分含量,降低CD3^＋CD8^＋细胞的百分含量,提高CD4^＋/CD8^＋比值;接种后3～7d期间,第2组鸡的CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋细胞含量及CD4^＋/CD8^＋比值与PBS对照组（第1组）相比差异均极显著（P〈0.01）,第3组与第1组相比差异均显著（P〈0.05）。以上结果表明,重组融合蛋白和rChIFN-α蛋白接种鸡体后均可显著影响鸡PBLC中淋巴细胞亚群百分含量,提高CD4^＋/CD8^＋比值,增强机体的细胞免疫功能;重组融合蛋白对鸡淋巴细胞亚群百分含量、CD4^＋/CD8^＋比值影响程度和细胞免疫功能的增强作用优于rChIFN-α蛋白;重组融合蛋白在体内发挥了鸡α干扰素和白细胞介素-2对细胞免疫功能的协同增强作用。

重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素3融合蛋白在大鼠体内的药代动力学研究

研究重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素3融合蛋白(GM-CSF/IL-3,MX)在大鼠体内的药代动力学。方法:实验采用同位素示踪技术结合HPLC分析,建立了MX在大鼠血浆中的测定方法,并测定了MX皮下注射3个剂量水平和静脉注射中剂量水平在大鼠体内的药动学参数。结果:高中低剂量T1/2分别为(1 5.4±2.0),(1 6.1±1.8)h,(1 3.2±2.2)h;AUC分别为(5 8 8±1 2 0),(2 8 6±4 7),(1 4 2±2 0)μg/(L.h),Cmax分别为(3 1.2±8.3),(1 4.8±1.2),(8.3±1.4)μg/L。结论:MX皮下注射给药后,Cmax和AUC与剂量成比例,MX在大鼠体内的代谢和消除是线性的。7 0μg/kg组生物利用度为3 5.6%。

重组人白细胞介素-6融合蛋白的大肠杆菌发酵工艺

研究了重组大肠杆菌表达人白细胞介素-6(rhIL-6)融合蛋白的发酵工艺。摇瓶实验对比了不同培养基对重组菌密度和rhIL-6表达量的影响,确定了以含0.1%葡萄糖的2×YT培养基为最适培养基。同时,还对诱导剂异丙基疏基半乳糖苷(IPTG)加入量进行优化,按每升发酵液加入0.02mmol,就能有效诱导rhIL-6的表达。在10 L发酵罐间歇实验中,以含0.1%葡萄糖的2×YT为培养基,比较了溶氧、pH、诱导前培养时间、诱导后培养时间对rhIL-6的表达量和菌密度的影响,得到最优培养条件为pH为6.8～7.0,接种量4%,温度37℃,诱导前溶氧量30%,在O.D._(600)为1.2～1.8时加入IPTG诱导,控制诱导后溶氧为5%～10%,再培养5 h,最终rhIL-6表达量为38%,菌体密度为5.8 g/L。

重组人白细胞介素-10融合表达载体的构建及其在BL21(DE3)pLysE细菌细胞中的表达

目的 构建重组人白细胞介素 10 (recombinanthumaninterleukin 10 ,rhIL 10 )融合蛋白的表达载体 ,并在大肠杆菌中表达。方法 应用RT PCR方法扩增IL 10基因 ,克隆PCR产物 ,构建PCRR○T7/NT TOPOR○ IL 10重组质粒 ,以AppiedBiosystems 370 0DNA分析仪进行分析。构建成功的重组质粒转化大肠杆菌BL2 1(DE3)pLysE细胞 ,经 12 %SDS PAGE鉴定融合表达蛋白。结果 PCRR○T7/NT TOPOR○ 质粒已载入rhIL 10基因 ,其序列与理论设计完全一致 ,表达质粒在BL2 1(DE3)pLysE中得到高效表达 ,产物主要以包涵体形式存在。结论 已成功构建重组PCRR○T7/NT TOPOR○ IL 10质粒载体 ,并在大肠杆菌BL2 1(DE3)

抗HBsAg单链抗体与白细胞介素-2融合蛋白的构建与序列测定

目的:构建以人抗乙肝表面抗原（HBsAg）单链抗体（ScFv）为导向作用,白细胞介素-2（IL-2）为治疗作用的融合蛋白原核表达载体pQE 40/ScFv-IL-2。方法:应用PCR技术将抗HBsAg单链抗体与白细胞介素-2在分子水平上进行基因重组,构建中间载体pGEM7Zf（+）/ScFv-IL-2,经酶切鉴定及序列测定正确后,将目的基因片段克隆到pQE 40表达载体中,转化大肠杆菌,经IPTG诱导表达。结果:SDS-PAGE结果显示在相对分子质量约4.3×104Da处,可见蛋白表达带。以鼠抗人IL-2单克隆抗体经免疫印迹验证,该表达蛋白为所设计的融合蛋白。结论:融合蛋白ScFv-IL-2的成功构建及表达,为融合蛋白的纯化和研究开发新型的乙肝导向治疗的基因工程药物打下良好的基础。

重组人白细胞介素-10在大肠杆菌中的表达及生物学活性分析

目的在大肠杆菌中表达重组人白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10),并检测其生物学活性。方法将IL-10基因重组到质粒pET11c中,转化BL21(DE),提取质粒,经酶切鉴定和测序分析;在25℃用低浓度的IPTG诱导表达,对包涵体IL-10稀释复性;经ELISA检测其含量,MC/9细胞增殖法检测其生物学活性。结果工程菌IL-10/pET11c/BL21诱导表达的目的蛋白以可溶性和包涵体两种形式存在,Westernblot鉴定证实为IL-10蛋白,两种形式的IL-10均具有一定的生物学活性。结论已成功地在大肠杆菌中表达了IL-10,为进一步纯化和制备IL-10的基因工程药物打下了基础。

重组抗体-白细胞介素2融合蛋白对重症免疫缺陷鼠人神经纤维瘤肝转移灶生长的抑制作用

临床试验表明，在神经纤维瘤患者中单独应用rh IL-2或鼠抗GD2与人的嵌台变异体ch14.18能通过激活LAK细胞或通过外周血单核细胞介导的ADCC作用杀死瘤细胞，通过基因工程将二者融合成为ch14．18-IL-2融台蛋白能特异地将rh IL-2导向肿瘤位点，抑制瘤细胞播散与生长的能力要比单独使用rh IL-2更有效。本研究选用人神经纤维瘤系SKN—AS细胞5×10^5／100μl PBS注入CB—17scid小鼠脾包膜下构建肝转移模型。

重组人IL-10融合蛋白的表达及其生物学活性测定

目的在大肠杆菌中表达重组人白细胞介素10融合蛋白,获得有生物学活性的IL10。方法限制性内切酶NcoⅠ和BamHⅠ双酶切目的基因IL10,插入到同样双酶切的表达载体pET32a,构建重组载体IL10pET32a,测序正确后转化E.coliBL21(DE3),不同温度、低浓度IPTG诱导工程菌表达目的蛋白,SDSPAGE和Westernblot检测目的蛋白的表达,ELISA和MC9细胞增殖法分别测定IL10的含量及生物学活性。结果构建的表达重组载体IL10pET32a经酶切鉴定和序列测定表明完全正确,诱导工程菌可以表达可溶性的融合蛋白IL10Trx,同时也存在包含体融合蛋白,经Westernblot鉴定存在有目的蛋白IL10,MC9细胞增殖法测定可溶性的融合蛋白具有生物学活性。结论成功表达了具有生物学活性的融合蛋白IL10Trx,有助于下游纯化和制备hIL10基因工程药物。

猪白细胞介素-6基因的原核表达及其活性研究

用DNA重组技术 ,将已克隆的猪IL - 6cDNA片段插入pGEX 1λT质粒 ,转化大肠杆菌 ,以BamHI和PstI酶切鉴定重组子 ,以IPTG诱导融合蛋白表达 ,并作RT PCR及SDS PAGE分析表达情况 ,从聚丙烯酰胺制备凝胶中回收融合蛋白 ,用MTT法测定重组蛋白刺激小鼠脾淋巴母细胞增殖反应的活性 ,并免疫家兔制备高免血清 ,得到高效表达猪IL 6的质粒pGPIL 6 ,RT PCR确证 pGPIL 6在大肠杆菌中能正确转录 ,经SDS PAGE分析表达蛋白分子量为 4 9kD ,融合蛋白具有较高的促小鼠淋巴细胞增殖反应活性 ,以此免疫家兔 ,可制备滴度为 1∶12 80 0

重组白细胞介素-10／Fc融合蛋白对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的实验干预作用

目的探讨重组白细胞介素-10（rIL-10）／Fc融合蛋白对内毒素诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠炎症调控作用及其机制。方法向气管内注射脂多糖（LPS）制成ALI动物模型；rIL-10／Fc融合蛋白采用腹腔内给药方式。132只小鼠被随机均分为正常对照组、rIL-10／Fc对照组、ALI模型组、rIL-10／Fc治疗组。每组选择25只小鼠观察24h存活率；其余用于检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数量、肿瘤坏死因子-a（TNF—a）和IL-1B水平，以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿／干重（W／D）比值；光镜下观察肺组织病理学改变。结果注射LPS后4h可引起BALF中TNF-a和IL-1B显著升高（P均〈O．01），rIL-10／Fc治疗组较ALI模型组有所降低，但差异无统计学意义；但在8h和12h，rIL-10／Fc融合蛋白能显著抑制BALF中TNF—a产生，在12h抑制IL-1B产生；并明显改善LPS注射24h后实验动物的存活率（P〈0．01）。rIL-10／Fc对LPS诱导的ALI小鼠BALF中白细胞数量、肺组织MPO活性、肺组织W／D比值无显著改变。注射LPS24h后，肺组织出现了明显的炎性改变，但在rIL-10／Fc融合蛋白干预后没有出现显著的差异。结论rIL-10／Fc融合蛋白能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠肺促炎细胞因子产生，改善预后。

生物制剂对类风湿关节炎患者血清白细胞介素-2与肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13表达的影响

目的探讨生物制剂对类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-13(IL-13)表达的影响。方法选择2018年1—12月医院收治的RA患者86例,按随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。对照组接受甲氨蝶呤治疗,试验组在对照组基础上加用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗,比较两组的临床疗效和IL-2、TNF-α、IL-13水平及不良反应发生情况。结果试验组治疗有效率为93.0%,高于对照组的74.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组IL-2(312.54±84.43)pg/ml、TNF-α(6.82±2.07)pg/ml、IL-13(4.86±1.52)pg/ml,均低于对照组的(429.84±97.51)pg/ml、(12.72±3.74)pg/ml、(6.13±1.87)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间仅对照组出现恶心/呕吐1例,未经对症处理自行恢复。结论RA患者接受rhTNFR:Fc治疗有助于下调血清IL-2、TNF-α及IL-13水平,抑制炎症反应,提升RA治疗效果,且药物不良反应较少。

一种高效表达和快速纯化重组人IL-10的原核载体系统

目的 探讨一种在大肠杆菌中高效表达和简单纯化重组人白细胞介素 10 (IL 10 )的方法。方法 构建重组人IL 10表达载体pBAD Thio TOPO○R IL10 ,它编码 1个Mr3470 0融合蛋白即硫氧还蛋白 IL10。含表达质粒pBAD Thio TOPO○R IL10的工程菌经阿拉伯糖诱导、37℃培养 ,上述融合蛋白得到表达 ,表达产物经固化Ni2 + 树脂亲和层析纯化 ,用肠激酶从融合蛋白中切下靶蛋白IL 10。结果 硫氧还蛋白 IL10融合蛋白在大肠杆菌中的表达效率达 5 0 % ,并且可从细菌粗提物中一步纯化融合蛋白。

重组人干扰素α-2b联合炎琥宁治疗手足口病患儿效果及对血清炎性因子、血浆免疫球蛋白水平影响

目的观察重组人干扰素α-2b联合炎琥宁治疗手足口病患儿效果及对血清炎性因子、血浆免疫球蛋白水平的影响。方法选取手足口病患儿110例作为研究对象,按照入院单双顺序号交替将其分为观察组和对照组两组各55例。观察组在常规治疗基础上给予重组人干扰素α-2b联合炎琥宁治疗,对照组在常规治疗基础上给予重组人干扰素α-2b治疗。两组均持续治疗1周。比较两组治疗后临床效果,治疗前后血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及血浆免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为87.27%显著高于对照组总有效率65.45%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前,两组血清炎性因子及血浆免疫球蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清IL-1β、IL-6及IL-10水平均较治疗前下降,血浆IgM、IgG、IgA水平均较治疗前升高,除对照组血浆IgM及IgG水平与治疗前比较差异无统计学意义外,余差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后,观察组血清IL-1β、IL-6及IL-10水平均低于对照组,血浆IgM、IgG及IgA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗期间,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人干扰素α-2b联合炎琥宁治疗手足口病患儿效果显著,可降低患儿血清炎性因子水平,提高其免疫力,且安全性较好。

靶向CD123的重组白细胞介素-3-力达霉素融合蛋白对白血病M07e细胞的杀伤机制

目的 研究白细胞介素-3-力达霉素（IL-3-LDM）融合蛋白靶向杀伤CD＋123 肿瘤细胞的作用机制。方法 用CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白靶向杀伤人类原巨核细胞白血病MO7e细胞的作用，用IC20浓度的IL-3-LDM及LDM分别与MO7e靶细胞培养后，利用AnnexinV-FITC及碘化丙啶（PI）染色经流式细胞分选术检测分析细胞凋亡率和周期分布变化。结果 LDM、IL-3-LDM对MO7e细胞的IC50分别为116、50 pmol／L。经IC20浓度的IL-3-LDM（12 pmol／L）融合蛋白与LDM（30 pmol／L）分别处理MO7e细胞后，在24、48、72 h分别检测到细胞凋亡率呈逐渐上升趋势（IL-3-LDM组分别为26.1 %、59.3 %和62.1 %，LDM组分别为34.4 %、43.3 %和55.2 %），且细胞在处理48和72 h后出现明显的G2／M期阻滞现象，与没有靶向的LDM药物作用机制一致。结论 IL-3-LDM融合蛋白作用机制与LDM一致，通过引起细胞G2／M期阻滞导致细胞凋亡进而死亡，证明IL-3靶向作用及其携带的高效药物LDM杀伤作用的有效性。

重组鸡白细胞介素-6-2融合蛋白对鸡T淋巴细胞和B淋巴细胞免疫活性的影响

为研究重组鸡白细胞介素-6-2融合蛋白（rChIL-6-Linker-ChIL-2）对鸡体免疫功能的影响,采用MTS法检测重组融合蛋白在28日龄SPF鸡体内接种后不同时间对外周血淋巴细胞（PBLC）中T淋巴细胞和脾B淋巴细胞增殖活性的影响,采用流式细胞术检测它对鸡PBLC中CD3＋CD4＋T淋巴细胞、CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分含量及CD4＋/CD8＋比值的影响。结果显示,接种后第7~35天,重组融合蛋白可显著提高鸡体PBLC中T淋巴细胞和脾中B淋巴细胞的增殖活性,两者活性分别高于单一rChIL-2蛋白或单一rChIL-6蛋白对照、低于或接近于rChIL-6蛋白＋rChIL-2蛋白混合物。接种后第7~21天,重组融合蛋白可显著提高CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分含量、降低CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分含量,显著提高CD4＋/CD8＋比值,其活性显著高于单一rChIL-6蛋白或单一rChIL-2蛋白对照,但与rChIL-6蛋白＋rChIL-2蛋白混合组差异不显著。结果表明,重组融合蛋白在鸡体内可显著促进T、B淋巴细胞增殖,提高CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分含量和CD4＋/CD8＋比值,从而增强鸡体的体液免疫和细胞免疫功能;重组融合蛋白在体内发挥了ChIL-6和ChIL-2的协同作用活性。

重组融合蛋白白细胞介素-18对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的干预机制

目的研究重组融合蛋白白细胞介素-18(r IL^(-1)8)对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组小鼠构建肺炎链球菌小鼠模型。正常组和模型组腹腔注射无菌0.9%Na Cl溶液0.5 m L;实验组腹腔注射5μg·m L^(-1)r IL^(-1)8 0.2 m L,连续干预2 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清炎性因子水平,用显微镜观察各组肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例,并对BALF进行平板培养菌落培养,用蛋白质免疫印迹法检测各组小鼠肺组织中p38MAPK蛋白表达情况。结果实验组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例分别为(9.86±0.47)×108/L,(37.52±5.37)%,(11.58±2.03)%,实验组血清白细胞介素(IL)-6、IL^(-1)7及干扰素(INF)-γ含量分别为(39.15±2.58),(98.15±8.14),(36.21±6.47)ng·L^(-1),实验组和正常组的BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例及血清IL-6、IL^(-1)7及INF-γ含量与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。平板菌落计数显示,正常组无菌落产生,模型组和实验组的活菌计数分别为(26.45±2.84),(1.59±0.63)个/毫升,差异有统计学意义(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法检测可见,正常组和实验组肺组织中p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.79±0.28,0.99±0.45,与模型组(1.62±0.76)相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 r IL^(-1)8干预可减轻肺炎链球菌小鼠机体炎性程度,可能与降低p38MAPK蛋白表达量、调控其所介导的炎症反应通路有关。

重组人白细胞介素-10对缺氧条件下人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究低氧条件下,重组人IL-10(rhIL-10)对人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法常规培养HPMVEC细胞株,分为5组:正常对照组(常规培养);缺氧对照组(50 mL·L-1CO2,950mL·L-1N2);缺氧培养并加入rhIL-10,并按rhIL-10剂量(10×103ng.L-1、50×103ng.L-1、100×103ng.L-1)分为rhIL-10低剂量干预组、rhIL-10中剂量干预组、rhIL-10高剂量干预组。培养4 h、12 h、24 h、48 h离心收集细胞,化学比色法检测细胞核内Caspase-3活性,24 h核荧光染色并在荧光显微镜下观察荧光强度,并进行统计学分析。结果 4 h,凋亡蛋白Caspase-3相对活性各组间无明显差异(P>0.05);12 h,缺氧对照组,rhIL-10低、中剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),rhIL-10高剂量干预组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05),rhIL-10各剂量干预组与缺氧对照组比较显著降低(Pa<0.05);24 h,缺氧对照组、rhIL-10各剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),rhIL-10各剂量干预组与缺氧对照组比较明显降低(Pa<0.05);48 h,缺氧对照组和rhIL-10低剂量干预组与正常对照组比较显著升高(Pa<0.05),低、中、高剂量rhIL-10干预组与缺氧对照组比较明显降低(Pa>0.05);缺氧凋亡峰值见于24 h。24 h,各组行凋亡细胞核Hoechst荧光染色,缺氧对照组和rhIL-10低、中、高剂量干预组灰度值与正常对照组比较均显著升高(Pa<0.05);rhIL-10低、中、高剂量rhIL-10干预组与缺氧对照组比较显著降低(Pa<0.05)。结论缺氧可促进HPMVEC凋亡,rhIL-10可一定程度地抑制HPMVEC凋亡,这些变化可能与急性缺氧性各器官疾病密切相关。