重组RA538、反义c-myc腺病毒对bcl-2高表达细胞系的作用及分子机制

目的 研究重组RA5 38(Ad RA5 38)、反义c myc腺病毒 (Ad ASc myc)在bcl 2高表达细胞系中的作用及其分子机制。方法 采用细胞形态学观察、MTT、RT PCR和Northernblot等方法 ,研究RA5 38、反义c myc重组腺病毒在bcl 2高表达的人宫颈癌细胞系HeLa bcl2和SiHa bcl2以及在其亲本细胞中的生物学作用及其分子机制。结果 以Lipofectin转染bcl 2真核表达质粒建立的bcl 2基因高表达细胞系HeLa bcl2和SiHa bcl2 ,均能高效、稳定地表达bcl 2。Ad RA5 38和Ad ASc myc对HeLa和SiHa均有明显的生长抑制及凋亡诱导作用 ,并可以抑制HeLa细胞bcl 2和c myc基因的表达。但Ad RA5 38、Ad ASc myc对高表达bcl 2的HeLa bcl2和SiHa bcl2细胞bcl 2和c myc基因表达虽有一定抑制作用 ,但对其生长抑制及诱导凋亡的作用轻微 ,未能抵消高表达的bcl 2抑制细胞凋亡的作用。结论Ad RA5 38、Ad ASc myc可能是通过抑制bcl 2及c