中枢α受体在脑室注射组胺对颈动脉窦反射重调定中的作用

目的 探讨中枢α1和α2 肾上腺素受体 (α1 AR ,α2 AR)在脑室注射 (icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)重调定中的作用。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察icvHA以及预先在蓝斑 (LC)或孤束核 (NTS)微量注射α1或α2 AR拮抗剂对CSR的影响。结果 icvHA (6 0 μmol·L-1,5 μl)导致ISP MAP关系曲线后半程明显上移 (P <0 0 5 ) ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 (P <0 0 5 ) ,反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P <0 0 5 ) ;预先向LC注射选择性的α1 AR拮抗剂酚苄明 (PBZ ,3μmol·L-1,5 0 0nl)或α2 AR拮抗剂育亨宾 (YOH ,2 5 μmol·L-1,5 0 0nl) ,均能明显加强HA的上述效应 ,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著 (P <0 0 5 ) ;预先向NTS注射相同剂量、容积的PBZ或YOH ,对HA效应的影响与LC注射后的相类似 ,但NTS注射YOH后icvHA所致的阈压变化进一步明显升高 (P <0 0 5 )。结论 脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ;LC与NTS处的α1、α2 AR作用可减弱icvHA对CSR的重调定 ;LC、尤为NTS处的α2

蓝斑H_2受体参与应激对大鼠颈动脉窦反射的重调定

目的探讨蓝斑H_2受体是否影响应激对颈动脉窦反射(CSR)的重调定。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察蓝斑注射选择性H_2受体拮抗剂西咪替丁(CIM)对CSR的影响。结果蓝斑内注射CIM(1．5μg/μ1)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P＜0．05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值均减少(P＜0．05)；蓝斑注射相同剂量的CIM对非应激大鼠的CSR无明显影响(P＞0．05)蓝斑内注射CIM不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论蓝斑H_2受体参与应激对CSR的重调定；除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。

蓝斑α受体减弱脑室注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的:探讨蓝斑α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICVHA以及预先在蓝斑(LC)微量注射α1或α2受体拮抗剂对CBR的影响。结果:ICVHA(60μmol.L-1,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向LC注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol.L-1,500nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol.L-1,500nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05)。结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的α1、α2受体作用可减弱ICVHA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用。

压力感受反射快速重调定感受器成分与中枢成分的比较

家兔18只,乌拉坦麻醉,切断主动脉神经、迷走神经与一侧窦神经.以健侧颈动脉窦内方波形式保持压刺激(HP)和电刺激同侧窦神经模拟保持压(SN),分别诱导同一窦压力感受反射快速重调定。结果显示,HP 组重调发展的程度与速率皆高于 SN 组。重调发展的时程关系 HP 组近似对数形式;SN 组近似直线形式。HP 组重调的发展对中枢压力感受反射效应无明显影响,SN 组的重调导致压力感受反射机能显著下降.提示压力感受反射中枢成分的重调是整体血压调定点浮动的主导因素。

血管紧张素Ⅱ通过压力反射重调定对大鼠心率的作用

我们以前对家兔的研究观察到了静脉输注AngⅡ对心率变异（HRV）的影响,但其具体机制并不清楚,我们推测循环血中的AngⅡ可能是通过其使压力反射发生重调定作用来影响HRV的[1-3]。本研究用苯肾上腺素（PE）产生升压作用所引起的反射性心率降低,检测压力反射的功能,

大鼠蓝斑组胺受体在应激导致颈动脉窦反射重调定中的作用

目的揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察LC微量注射选择性H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响。结果应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时的ISP值增大(P<0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P<0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P<0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P>0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢组胺能系统,LC的H1和H2受体尤为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。

脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定

目的探讨中枢胆碱能M_1受体在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成非应激组(n=12)和应激组(n=12),后者接受不可逃避的足底电击,每日2次,每次持续2h。应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及其特征参数,观察侧脑室微量注射选择性胆碱能M_1受体拮抗剂哌仑西平(PRZ)对CSR的影响。结果侧脑室注射PRZ(1.0 mmol/L,5μl)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射参数中饱和压和最大增益时的窦内压值减少(P<0.05),而反射最大Gain加大(P<0.05);侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响(P>0.05);侧脑室注射PRZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激水平(P<0.05)。结论中枢胆碱能M_1受体参与应激对CSR功能抑制性重调定;除此之外,应激调节中尚有其他神经机制因素的参与。

孤束核α受体调制脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的:探讨孤束核(NTS)α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射а1或а2受体拮抗剂对CBR的影响。结果:ICV HA(60μmol.L-1,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),ISP-增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向NTS注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol.L-1,500 nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol.L-1,500nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05)。结论:脑室注射HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;NTS的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用。

外周α_1、α_2受体作用减弱脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 探讨外周α1 和α2 肾上腺素受体 (α1 AR,α2AR)在脑室注射(icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数,观察icvHA以及预先在外周静脉注射(iv)α1 或α2 AR拮抗剂对CSR的影响。结果 icvHA( 60μmol·L-1, 5μl)导致ISP MAP关系曲线后半程明显上移(P<0 05),ISP和增益关系曲线中部明显下移 (P<0 05 ),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P<0 05),而阈压与饱和压增大(P<0 05);预先外周iv选择性的α1 AR拮抗剂酚苄明 (PBZ, 2 5μmol·L-1, 0 15μl·g-1 )或α2 AR拮抗剂育亨宾(YOH, 5μmol·L-1, 0 15μl·g-1 ),均能明显加强HA的上述效应,YOH的这种加强作用不如PBZ的显著 (P<0 05 );单独外周iv相同剂量的PBZ或YOH对CSR无影响 (P>0 05 )。结论 脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1、α2 AR作用可减弱icvHA对CSR的重调定;外周α1 AR在调制这种抑制性重调定的过程中可能发挥重要作用。