期刊文献+
共找到30篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
转染野生型p53对乳腺癌细胞所致细胞凋亡的研究 被引量:4
1
作者 马丽萍 陈德喜 王申五 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期100-102,共3页
目的 为研究 p5 3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 ,用重组人野生型 p5 3全长 c DNA的逆转录病毒载体转染Bcap37细胞 ,观察其增殖的凋亡变化。方法 应用 Northernblotting和 Western blotting检测 Bcap37细胞 p5 3表达变化 ,流式细胞仪... 目的 为研究 p5 3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 ,用重组人野生型 p5 3全长 c DNA的逆转录病毒载体转染Bcap37细胞 ,观察其增殖的凋亡变化。方法 应用 Northernblotting和 Western blotting检测 Bcap37细胞 p5 3表达变化 ,流式细胞仪计数检测细胞增殖及周期变化 ,MTT及苔盼兰计数观察紫外线刺激后细胞存活率差异 ,DNA末端原位标记技术检测细胞凋亡变化。结果 外源野生型 p5 3在Bcap37细胞表达后 ,使细胞生长速度变慢 ,克隆形成所需时间增加 ,并使细胞周期发生变化 ,主要表现在 G1 期生长抑制 ,即细胞停滞于 G1 期 ,紫外线刺激后 ,细胞存活率比对照细胞下降 2 0 %~ 40 % ;细胞凋亡明显增加 (所有数据均 P<0 .0 1)。结论 转染野生型 p5 3的 Bcap37细胞出现生长抑制 ,并加速 U 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞凋亡 转染野生型 p53基因
下载PDF
人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中p53与bcl-2表达的时序性 被引量:2
2
作者 王文恭 窦亚丽 童坦君 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第6期490-492,共3页
研究细胞凋亡过程中p53与bcl-2基因表达变化的时序关系,以探索p53调控bcl-2的可能性。方法:选择具有野生型p53的人乳腺癌MCF-7细胞系,用5-Fu为诱导剂诱导细胞凋亡;用Northern杂交及Western印迹法检测细胞凋亡过程中p53与bcl-2... 研究细胞凋亡过程中p53与bcl-2基因表达变化的时序关系,以探索p53调控bcl-2的可能性。方法:选择具有野生型p53的人乳腺癌MCF-7细胞系,用5-Fu为诱导剂诱导细胞凋亡;用Northern杂交及Western印迹法检测细胞凋亡过程中p53与bcl-2表达变化的时序性。结果:p53表达增高出现在bcl-2表达降低之前。结论:p53在时序上具有作为bcl-2基因负调控转录因子的可能性。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7 细胞凋亡 p53基因
下载PDF
重组腺病毒介导的人野生型p53、GM-CSF和B7-1基因增强原代肝癌细胞的免疫原性 被引量:1
3
作者 施明 王福生 +1 位作者 刘明旭 吴祖泽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期769-771,共3页
关键词 重组腺病毒介导 野生型 p53 GM-CSF B7-1 基因增强 原代肝癌细胞 免疫原性
下载PDF
miR-302b-3p靶向SQSTM1调控乳腺癌MCF7细胞的自噬 被引量:5
4
作者 陈晶 白勇 +2 位作者 木拉提.库尔班 孙国辉 叶斯波力 《解剖学研究》 CAS 2019年第2期110-114,共5页
目的探讨miR-302b-3p靶向SQSTM1调控乳腺癌MCF7细胞的自噬。方法运用TargetScan在线分析miR-302b-3p与SQSTM1的相关性;将SQSTM1的3′UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用luciferase assay检测miR-302b-3p是否靶向调控SQSTM1;用RNA转染试... 目的探讨miR-302b-3p靶向SQSTM1调控乳腺癌MCF7细胞的自噬。方法运用TargetScan在线分析miR-302b-3p与SQSTM1的相关性;将SQSTM1的3′UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用luciferase assay检测miR-302b-3p是否靶向调控SQSTM1;用RNA转染试剂转染miR-302b-3p mimics或miR-302b-3p inhibitor进乳腺癌MCF7细胞,通过Western blot检测SQSTM1的表达量和乳腺癌MCF7细胞自噬标志蛋白表达情况。单丹磺酰尸胺染色检测细胞自噬发生水平。结果 miR-302b-3p靶向SQSTM1的3′UTR的584-590的位置;过表达miR-302b-3p时,SQSTM1的表达量明显下降(P<0.05),细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1的表达量明显上升(P<0.05),MCF7自噬发生水平降低(P<0.05);敲低miR-302b-3p时,SQSTM1的表达量明显上升(P<0.05),细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1的表达量明显下降(P<0.05),MCF7自噬发生水平升高(P<0.05)。结论 miR-302b-3p靶向SQSTM1的3′UTR后降低SQSTM1的蛋白水平,最终抑制乳腺癌细胞MCF7的自噬。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf7细胞 miR-302b-3p SQSTM1 自噬
下载PDF
腺病毒介导的人野生型P53、GM-CSF和B7-1基因转移有效地诱导肝癌细胞的生长抑制和凋亡
5
作者 施明 王福生 +6 位作者 刘明旭 邱兆华 王澜 雷周云 M.Namba 高兰兴 吴祖泽 《肝脏》 2001年第S1期99-,共1页
关键词 肝癌细胞 GM-CSF p53 基因 野生型 B7-1 凋亡
下载PDF
海绵来源的smenospongine诱导乳腺癌MCF7细胞凋亡机制研究
6
作者 唐杰 林厚文 孙凡 《药学实践杂志》 CAS 2018年第5期399-402,421,共5页
目的研究海绵Spongia pertusa Esper来源的smenospongine(Sme)诱导乳腺癌细胞MCF7凋亡的作用机制。方法使用CCK-8法检测Sme对MCF7细胞活力的影响;DAPI染色检测凋亡细胞的细胞核形态;使用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;Western... 目的研究海绵Spongia pertusa Esper来源的smenospongine(Sme)诱导乳腺癌细胞MCF7凋亡的作用机制。方法使用CCK-8法检测Sme对MCF7细胞活力的影响;DAPI染色检测凋亡细胞的细胞核形态;使用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;Western blotting检测Sme对Bax、Bcl2、细胞色素C(cytochorome C)、p-p38和p38蛋白水平表达的影响。结果 CCK-8法检测结果表明,Sme抑制MCF7增殖,IC50值为(16.46±0.88)μmol/L;DAPI染色结果和Annexin VFITC/PI染色结果显示Sme诱导细胞凋亡。随着加药浓度的增加,细胞凋亡率从4.18%逐渐升至21.49%;流式细胞仪检测结果表明Sme引发MCF7细胞内线粒体膜电位下降;Western blotting结果显示Sme激活了内源性凋亡途径和p38丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。结论 Sme可能通过激活p38 MAPK通路,诱导细胞内源性凋亡发挥抗乳腺癌作用。 展开更多
关键词 smenospongine 乳腺癌 mcf7细胞 细胞凋亡 p38 MApK
下载PDF
miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究 被引量:2
7
作者 张爽 马庆彪 +2 位作者 梁含理 顾帅林 王英飞 《中国现代普通外科进展》 CAS 2022年第2期98-102,107,共6页
目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞MCF7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在... 目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞MCF7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在线分析miRNA潜在的靶标基因。通过过表达或敲低miRNA和荧光素酶报告实验确定miRNA的靶标基因。结果:正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7的总miRNA高通量测序结果发现,MCF10A细胞中miRNA比乳腺癌细胞MCF7表达量大于7倍的有30种。过表达上述miRNA后,miR-134-5p增强了乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平(P<0.05)。敲低miR-134-5p后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降(P<0.05)。miR-134-5p在癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌组织(P<0.05)。过表达miR-134-5p后,KIAA0040,ZMAT5,RAB27A,TESMIN,MRPL58,ZFPM2,NUP98的表达水平下降(P<0.05)。敲低上述基因后,敲低MRPL58时乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平上升(P<0.05)。过表达MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降。敲低miR-134-5p后,MRPL58的表达水平上升。过表达miR-134-5p后,MRPL58的表达水平下降。同时,miR-134-5p靶向MRPL58的3端非编码区(P<0.05)。同时敲低miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。同时过表达miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。结论:miR-134-5p通过靶向MRPL58 mRNA的3端非编码区以降低MRPL58的翻译水平,最终促进了乳腺癌细胞MCF7的凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-134-5p MRpL58 mcf7细胞 凋亡
下载PDF
熊果酸诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究 被引量:31
8
作者 张维文 黎银燕 +2 位作者 张贵平 吕嘉春 区彗坚 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期297-301,共5页
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UrsolicAcid,UA)诱导乳腺癌MCF 7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据。方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF -7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和... 目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UrsolicAcid,UA)诱导乳腺癌MCF 7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据。方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF -7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,研究药物诱导细胞凋亡引起的形态改变、细胞周期变化、p53蛋白表达。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF -7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50 )为22. 6±3. 0μmol/L,凋亡促进因子p53蛋白表达量增加,有典型的凋亡形态学特征,核质向边缘固缩,有凋亡小体。结论:UA通过抑制MCF -7细胞生长和上调p53的表达诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mcf-7 熊果酸 实验研究 mcf-7细胞增殖 免疫组织化学技术 诱导细胞凋亡 p53蛋白表达 细胞培养技术 荧光染色技术 流式细胞技术 剂量依赖性 mol/L 形态学特征 抗肿瘤细胞 中药成分 Acid 凋亡作用 科学依据 药物提供
下载PDF
破壁灵芝孢子粉联合他莫昔芬对人乳腺癌MCF-7细胞皮下移植瘤生长增殖的影响 被引量:4
9
作者 钟志如 罗序亮 +3 位作者 刘学艳 林兰 王琳 李志斌 《江西医药》 CAS 2020年第2期127-131,共5页
目的观察破壁灵芝孢子粉联合他莫昔芬对人乳腺癌MCF-7细胞皮下移植瘤生长增殖的影响。方法建立人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植模型,把44只成瘤裸鼠随机分成4组,分别为生理盐水组(对照组)、破壁灵芝孢子粉组、他莫昔芬组和联合组(破壁灵芝孢... 目的观察破壁灵芝孢子粉联合他莫昔芬对人乳腺癌MCF-7细胞皮下移植瘤生长增殖的影响。方法建立人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植模型,把44只成瘤裸鼠随机分成4组,分别为生理盐水组(对照组)、破壁灵芝孢子粉组、他莫昔芬组和联合组(破壁灵芝孢子粉+他莫昔芬)。用药21d,记录用药后第3、6、10、13、17、21d瘤体体积并计算其抑制率。将瘤体剥离后,分别进行HE染色对比分析及ER-α、ER-β、P53及Ki-67四种免疫组化分析。结果与对照组相比,破壁灵芝孢子粉组、他莫昔芬组及联合组的移植瘤重量体积均显著减少(P<0.05),他莫昔芬组、破壁灵芝孢子粉组及联合组的抑瘤率分别为57.3%、56.4%及69.3%。从免疫组化分析来看,P53蛋白表达在联合组下调明显,低于其他三组,且具有统计学差异(P<0.05),而ER-α、ER-β及Ki-67三种免疫组化指标表达率在对照组、破壁灵芝孢子粉组、他莫昔芬组及联合组内的差异不大,无统计学差异(P>0.05)。结论破壁灵芝孢子粉联合他莫昔芬能够抑制肿瘤细胞增长及繁殖的作用,并显著降低肿瘤P53的表达达到潜在的抗肿瘤转移作用。 展开更多
关键词 乳腺癌mcf-7细胞 破壁灵芝孢子粉 他莫昔芬 p53蛋白
下载PDF
miR-145-5p的过表达对乳腺癌细胞凋亡作用的研究 被引量:1
10
作者 韩慧芳 齐玉林 +3 位作者 张海新 李丽华 刘岩 孟建华 《解剖学研究》 CAS 2021年第1期36-41,共6页
目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;... 目的探讨miR-145-5p靶向调控激活转录因子1(ATF1)对人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响。方法运用TargetScan在线分析miR-145-5p与ATF1的相关性;将ATF1的3’UTR构建进PMIR-RB-REPORT质粒,利用荧光素酶报告实验检测miR-145-5p是否靶向调控ATF1;用HiPerFect Transfection Reagent转染miR-145-5p模拟物或miR-145-5p抑制物进乳腺癌MCF7细胞,通过Western blot检测ATF1的表达量和乳腺癌MCF7细胞凋亡标志蛋白表达情况。通过MTT实验和Annexin-V染色分别检测MCF7的增值水平和凋亡水平。结果 miR-145-5p靶向ATF1的3’UTR的193-200区域;过表达miR-145-5p时,ATF1和BCL-2的表达量明显减少,而细胞凋亡相关蛋白P21和BAX则显著增加(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9比值显著下降(P<0.05),MCF7细胞增殖水平降低、凋亡水平上升(P<0.05);敲低miR-145-5p后,ATF1和BCL-2的表达量显著增加(P<0.05),而细胞凋亡相关蛋白P21以及BAX的表达量明显减少(P<0.05),同时CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比值明显增加(P<0.05),MCF7细胞增殖水平增加、凋亡水平下降(P<0.05)。结论 miR-145-5p可能靶向调控ATF1促进乳腺癌细胞MCF7凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌mcf7细胞 miR-145-5p 微小RNA 激活转录因子1 凋亡
下载PDF
基于乳腺癌ChIP-seq数据的p53抑癌机制研究 被引量:2
11
作者 王立山 祝鹏飞 +3 位作者 祁福娟 曹鑫恺 孔艳 臧卫东 《生物信息学》 2014年第4期257-262,共6页
采用生物信息学方法分析野生型p53乳腺癌MCF7细胞的Ch IP-seq(染色质免疫共沉淀-测序)数据,以揭示p53的抑癌分子机制。从NCBI下载的编号为GSE47041的Ch IP-seq数据来源于三组试验,分别为:未经处理的乳腺癌MCF7细胞对照(NS_input),Nutlin... 采用生物信息学方法分析野生型p53乳腺癌MCF7细胞的Ch IP-seq(染色质免疫共沉淀-测序)数据,以揭示p53的抑癌分子机制。从NCBI下载的编号为GSE47041的Ch IP-seq数据来源于三组试验,分别为:未经处理的乳腺癌MCF7细胞对照(NS_input),Nutlin-3a(一种MDM2拮抗剂)处理的MCF7细胞对照(S_input)和Nutlin-3a刺激MCF7细胞后加入p53抗体的实验组(S_p53)。Ch IP获得的DNA数据的测序平台为Illumina Hi Seq 2000。利用Bowtie参照人基因组hg19进行序列比对;利用MACS进行峰信号检测,并利用自定义软件筛选p53可能的靶基因;利用DAVID在线工具对靶基因进行通路富集分析;最后利用STRING构建蛋白互作网络。研究共得到50个p53的靶基因,其中8个靶基因(CDKN1A、BBC3、BAX、DDB2、MDM2、CCNG1、XPC和PCNA)分别富集到p53信号转导通路和核苷酸切除修复通路两个通路上。在得到的由19个靶基因构成的蛋白质相互作用网络中,连通度最高的前5个基因分别是PCNA、MDM2、REV3L、CDKN1A和BAX。研究中采用的分析Ch IP-seq数据的方法能有效揭示野生型p53乳腺癌MCF7细胞中Nutlin-3a激活的p53的抑癌分子机制。 展开更多
关键词 野生型p53乳腺癌mcf7细胞 p53 CH Ip-seq数据 通路富集分析 蛋白互作网络
下载PDF
miR-1468-3p靶向JAK2调控乳腺癌细胞的凋亡 被引量:3
12
作者 孙莉 赵毅 《解剖学研究》 CAS 2019年第3期182-185,202,共5页
目的探讨miR-1468-3p分子通过Janus激酶2(JAK2)蛋白调控乳腺癌细胞的凋亡。方法运用TargetScan在线分析miR-1468-3p与JAK2的相关性;将JAK2的3′UTR构建进PmirGLO质粒,利用luciferase assay检测miR-1468-3p是否靶向调控JAK2;用脂质体梯... 目的探讨miR-1468-3p分子通过Janus激酶2(JAK2)蛋白调控乳腺癌细胞的凋亡。方法运用TargetScan在线分析miR-1468-3p与JAK2的相关性;将JAK2的3′UTR构建进PmirGLO质粒,利用luciferase assay检测miR-1468-3p是否靶向调控JAK2;用脂质体梯度转染miR-1468-3P mimics或miR-1468-3P inhibitor转入乳腺癌MCF7细胞,通过Western blot检测JAK2的表达量和乳腺癌MCF7细胞凋亡标志蛋白表达情况。结果通过TargetScan分析,miR-1468-3p在3个区域与JAK2具有较高匹配度;通过luciferase assay发现,miR-1468-3p靶向JAK2的3′UTR;梯度转染miR-1468-3P mimics时,JAK2的表达量梯度下降,细胞凋亡标志蛋白cleaved-caspase3/caspase3、cleaved-caspase9/caspase9、BAX表达量上升,Bcl-2表达量下降(P<0.05);而用梯度转染miR-1468-3P inhibitor进乳腺癌MCF7细胞时,JAK2的表达量梯度上升,cleaved-caspase3/caspase3、cleaved-caspase9/caspase9和BAX表达量下降,Bcl-2表达量上升(P<0.05)。结论 miR-1468-3p能通过降低JAK2的表达来促进乳腺癌MCF7细胞的凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf7细胞 miR-1468-3p JANUS激酶2 细胞凋亡
下载PDF
p53诱导的衰老阻碍了化疗药物对乳腺癌的凋亡作用及临床疗效
13
作者 刘三霞 杨卓 《天津医药》 CAS 北大核心 2013年第8期805-805,共1页
p53基因是抑癌基因,其编码的P53蛋白具有调控细胞生长、诱导细胞衰老和凋亡的作用。然而p53基因也是人类肿瘤突变率最高的基因之一,几乎一半的肿瘤出现p53基因失活。约有1/3的人乳腺癌细胞出现p53突变。野生型p53诱导凋亡的功能一直... p53基因是抑癌基因,其编码的P53蛋白具有调控细胞生长、诱导细胞衰老和凋亡的作用。然而p53基因也是人类肿瘤突变率最高的基因之一,几乎一半的肿瘤出现p53基因失活。约有1/3的人乳腺癌细胞出现p53突变。野生型p53诱导凋亡的功能一直被认为能增强化疗的效果,但在乳腺癌方面却存在争议。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 p53基因 凋亡作用 细胞衰老 临床疗效 化疗药物 野生型p53 抑癌基因
下载PDF
小檗胺逆转MCF7/ADR细胞耐药性及其机制探讨 被引量:4
14
作者 韩艳秋 石永进 +2 位作者 袁家颖 朱燕 武淑兰 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期161-164,共4页
目的 探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制。 方法 乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素 (ADR)MCF7 ADR细胞与ADR及不同浓度BBM共培养 ,经四唑盐 (MTT)比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增敏倍数 ;流式细胞... 目的 探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制。 方法 乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素 (ADR)MCF7 ADR细胞与ADR及不同浓度BBM共培养 ,经四唑盐 (MTT)比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增敏倍数 ;流式细胞仪检测细胞内ADR相对含量和P糖蛋白 (P gp)表达水平 ;半定量RT PCR检测mdr1基因mRNA表达。 结果 ADR对MCF7和MCF7 ADR的IC50 分别为 (0 98± 0 0 6 ) μmol L和 (10 1 2 0±5 72 ) μmol L ;MCF7 ADR对ADR的耐药倍数为 10 3。MCF7 ADR细胞 5 μmol L、10 μmol L和 2 0 μmol LBBM时对ADR呈剂量依赖性增敏作用 ,增敏倍数分别为 2 76、5 88和 2 8 2 6倍 (均P值 <0 0 1)。用 10 μmol 或 2 0 μmol LBBM处理MCF7 ADR细胞 2h ,细胞内的ADR相对含量增加 2 4 9和 2 81倍 (P <0 0 1) ;处理 72h使P gp表达分别下降10 0 9%和 6 2 82 % (均P值 <0 0 1) ,且mdr1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势。 结论 BBM提高耐药细胞MCF7 ADR胞内的ADR浓度 ,下调mdr1基因及P gp的表达 ,使其对ADR的敏感性显著增高。 展开更多
关键词 小檗胺 逆转 mcf7/ADR细胞 耐药性 p糖蛋白 MDRL基因 乳腺癌 肿瘤 化疗
下载PDF
P53亚细胞定位变化对POLD1基因启动子活性的影响 被引量:9
15
作者 朱晓宇 徐恒 +5 位作者 李莉 张海江 宋楠萌 孙建华 石磊 桑建利 《自然科学进展》 北大核心 2006年第5期555-562,共8页
POLD1基因编码DNA聚合酶δ(pol δ)的催化亚基.体外实验表明p53能够抑制POLD1 基因启动子活性.文中探讨p53是否在细胞内直接与POLD1启动子结合调节POLD1基因表达.在瞬时转染pEGFP-p53重组质粒的人乳腺癌MCF7细胞中,p53表达增强;RT-PC... POLD1基因编码DNA聚合酶δ(pol δ)的催化亚基.体外实验表明p53能够抑制POLD1 基因启动子活性.文中探讨p53是否在细胞内直接与POLD1启动子结合调节POLD1基因表达.在瞬时转染pEGFP-p53重组质粒的人乳腺癌MCF7细胞中,p53表达增强;RT-PCR结果显示 POLD1基因mRNA表达受到抑制.染色体免疫共沉淀和荧光素酶报告基因实验证明p53在细胞内与POLD1启动子直接结合抑制其启动子活性.荧光显微镜观察发现EGFP-p53在G1期进入细胞核而在S期和G2期则被转运至细胞质.在稳定表达的pEGFP-p53细胞系中,细胞周期同步化后POLD1启动子活性在细胞周期各时相均处于较低水平.证明了细胞内p53高表达后通过直接与 POLD1启动子结合而抑制POLD1基因表达,且这种抑制作用不受细胞周期进程的影响. 展开更多
关键词 mcf7 pOLD1 启动子 p53 细胞周期 CHIp
下载PDF
Toremifene诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的研究 被引量:2
16
作者 董晓群 隋广杰 +2 位作者 马玉彦 冯占军 郭子恒 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2003年第2期96-99,共4页
目的 研究Toremifene体外诱导乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR凋亡和凋亡相关基因Fas、FasL、p53和Caspase-3表达的关系。方法 以不同浓度Toremifene(0.24μg/ml、2.4μg/ml、24μg/ml)诱导MCF-7/ADR细胞凋亡;以MTT法观察不同处理浓度的Toremif... 目的 研究Toremifene体外诱导乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR凋亡和凋亡相关基因Fas、FasL、p53和Caspase-3表达的关系。方法 以不同浓度Toremifene(0.24μg/ml、2.4μg/ml、24μg/ml)诱导MCF-7/ADR细胞凋亡;以MTT法观察不同处理浓度的Toremifene对MCF-7/ADR细胞DNA合成活性的影响;以免疫组化检测Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白表达。结果 不同浓度Toremifene处理的MCF-7/ADR细胞出现DNA合成活性下降,抑制强度与浓度有关(P<0.05);Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白呈上调表达。结论 Toremifene能诱导细胞凋亡;增加Fas、FasL、p53和Caspase-3基因表达;并且与启动Caspase-3凋亡信号和p53直接介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 TOREMIFENE 体外诱导 mcf-7/ADR 细胞凋亡 免疫组化 Fas FASL p53 抗肿瘤药 托瑞米芬
下载PDF
HER2/neu过表达通过PI3K/Akt通路对乳腺癌细胞MCF7中p53基因表达及细胞生长和放疗敏感性的影响 被引量:19
17
作者 郑莉 任加强 +2 位作者 陈琦 张慧萍 朱虹光 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期594-597,共4页
目的研究HER2/neu基因过表达通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对乳腺癌细胞MCF7野生型p53基因表达、细胞增殖及对γ射线照射敏感性的影响。方法以脂质体介导的HER2/neu基因转染MCF7细胞,用G418筛选阳性克隆。通过Westernblot鉴定HER2/neu... 目的研究HER2/neu基因过表达通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对乳腺癌细胞MCF7野生型p53基因表达、细胞增殖及对γ射线照射敏感性的影响。方法以脂质体介导的HER2/neu基因转染MCF7细胞,用G418筛选阳性克隆。通过Westernblot鉴定HER2/neu蛋白的表达,并检测p53、信号转导分子Akt和pAkt蛋白含量的变化及PI3K通路抑制剂LY294002对上述蛋白表达水平的影响。以MTT法检测细胞增殖以及细胞对γ射线照射的敏感性。结果共获得18个稳定转染HER2/neu基因的阳性克隆,其中1个克隆有HER2/neu基因过表达。过表达HER2/neu的MCF7细胞pAkt蛋白含量升高,p53蛋白含量低于对照组细胞,LY294002能够抑制pAkt蛋白和p53蛋白的变化。同时,过表达HER2/neu基因的MCF7细胞生长速度高于对照组细胞,对γ射线照射治疗的敏感性降低,而LY294002能够抑制细胞生长并增强放射治疗的敏感性。结论MCF7细胞中HER2/neu基因的过表达,能够通过激活PI3K通路导致野生型p53蛋白含量减少、细胞增殖加快及放疗的敏感性降低,这可能是某些p53蛋白为野生型的肿瘤患者对治疗产生抗性的原因。 展开更多
关键词 过表达 HER2/NEU pI3K LY294002 治疗 Γ射线照射 乳腺癌细胞 mcf7细胞 阳性克隆 p53基因表达
原文传递
白藜芦醇通过激活p38-p53通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡 被引量:16
18
作者 张亚宏 郭敬功 +1 位作者 郭子华 谢松强 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1332-1337,共6页
本研究探讨了白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。以MTT法检测白藜芦醇对MCF-7的细胞毒性;应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;以Western blotting检测相关... 本研究探讨了白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。以MTT法检测白藜芦醇对MCF-7的细胞毒性;应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;以Western blotting检测相关蛋白的表达。结果表明,白藜芦醇可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;60μmol.L-1白藜芦醇作用于MCF-7细胞48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,并形成明显的凋亡小体;白藜芦醇可以时间依赖性地诱导MCF-7细胞凋亡及p38和p53蛋白的活化。p38 MAPK抑制剂SB203580和p53抑制剂pifithrin-α可以显著降低白藜芦醇诱导的MCF-7细胞的生长抑制率和凋亡率;并且SB203580可以下调由白藜芦醇引起的p53的活化,而pifithrin-α对白藜芦醇引起p38的活化无影响。研究表明,白藜芦醇可以通过激活p38-p53信号通路诱导MCF-7细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 细胞凋亡 乳腺癌mcf-7细胞 p38 p53
原文传递
紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞端粒酶、凋亡及p53/bcl-2表达影响的研究 被引量:11
19
作者 庞荣清 张步振 +2 位作者 潘兴华 陈宏 陈志龙 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2002年第10期614-615,共2页
目的观察紫杉醇对MCF 7细胞端粒酶活性、凋亡及其p5 3/bcl 2表达的影响 ,以了解紫杉醇的抗癌机理。方法运用体外细胞培养、端粒酶重复序列扩增 酶联免疫吸附法 (TRAP ELISA)及流式细胞技术观察、分析不同浓度的紫杉醇作用 72h的MCF 7细... 目的观察紫杉醇对MCF 7细胞端粒酶活性、凋亡及其p5 3/bcl 2表达的影响 ,以了解紫杉醇的抗癌机理。方法运用体外细胞培养、端粒酶重复序列扩增 酶联免疫吸附法 (TRAP ELISA)及流式细胞技术观察、分析不同浓度的紫杉醇作用 72h的MCF 7细胞。结果紫杉醇能以浓度依赖方式下调端粒酶活性并诱导细胞凋亡 ,使其bcl 2基因的表达显著降低 ,而p5 3基因的表达则增强。端粒酶活性下调与细胞凋亡及其p5 3/bcl 2基因表达有关。结论紫杉醇能下调端粒酶活性、诱导细胞凋亡、降低bcl 2的表达和增强p5 3的表达 。 展开更多
关键词 紫杉醇 乳腺癌 mcf-7 细胞端粒酶 p53基因 BCL-2基因 细胞凋亡
原文传递
Synergetic anticancer effect of combined quercetin and recombinant adenoviral vector expressing human wild-type p53,GM-CSF and B7-1 genes on hepatocellular carcinoma cells in vitro 被引量:28
20
作者 MingShi Fu-ShengWang Zu-ZeWu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2003年第1期73-78,共6页
AIM: This study investigated the anti-cancer effect ofcombined quercetin and a recombinant adenovirus vectorexpressing the human p53, GM-CSF and B7-1 genes(designated BB-102) on human hepatocellular carcinoma(HCC) cel... AIM: This study investigated the anti-cancer effect ofcombined quercetin and a recombinant adenovirus vectorexpressing the human p53, GM-CSF and B7-1 genes(designated BB-102) on human hepatocellular carcinoma(HCC) cell lines in vitro.METHODS: The sensitivity of HCC cells to anticancer agentswas evaluated by 3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. The viability of cells infectedwith BB-102 was determined by trypan blue exclusion. Theexpression levels of human wild-type p53, GM-CSF and B7-1genes were determined by Western blot, enzyme-linkedimmunosorbent assay (ELISA) and flow cytometric analysis,respectively. The apoptosis of BB-102-infected or quercetin-treated HCC cells was detected by terminal deoxynucleotidyltransferase (TdT) assay or DNA ladder electrophoresis.RESULTS: Quercetin was found to suppress proliferation ofhuman HCC cell lines BEL-7402, HUH-7 and HLE, with peaksuppression at 50 μmol/L quercetin. BB-102 infection wasalso found to significantly suppress proliferation of HCC celllines. The apoptosis of BB-102-infected HCC cells was greaterin HLE and HUH-7 cells than in BEL-7402 cells. Quercetin didnot affect the expression of the three exogenous genes inBB-102-infected HCC cells (P>0.05), but it was found to furtherdecrease proliferation and promote apoptosis of BB-102-infected HCC cells.CONCLUSION: BB-102 and quercetin synergeticallysuppress HCC cell proliferation and induce HCC cell apoptosis,suggesting a possible use as a combined anti-cancer agent. 展开更多
关键词 栎精 腺病毒载体 细胞 肿瘤细胞 肿瘤抑制 野生型p53 GM-CSF B7-1基因
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部