H3和IDH野生型弥漫性儿童型高级别胶质瘤6例临床病理分析

目的探讨中枢神经系统H3和IDH野生型弥漫性儿童型高级别胶质瘤的临床病理学及分子特征。方法收集上海交通大学医学院附属新华医院病理科诊断的6例H3和IDH野生型弥漫性儿童型高级别胶质瘤的临床病理资料,采用免疫组化(全自动免疫组化染色仪)检测GFAP、Olig2、Syn、NeuN、IDH1、H3K27M等蛋白的表达,FISH法检测EGFR、MYCN基因扩增,Sanger测序检测IDH、H3F3A、TERT基因突变,并复习相关文献。结果本组6例患者年龄范围5~11岁,中位年龄7.5岁。其中男性2例,女性4例,男女比1∶2。临床症状表现为肢体乏力、偏瘫、呕吐、抽搐、视物模糊等。肿瘤发生部位:5例位于幕上,1例位于幕下脑干和小脑。组织学形态:3例表现为高级别胶质瘤形态学特征,其中2例伴有瘤巨细胞;2例表现为胚胎性肿瘤样特征,1例同时具有高级别胶质瘤及胚胎性肿瘤样形态学特点。5例伴有微血管增生和(或)坏死;1例间质黏液变/微囊形成。免疫表型:肿瘤细胞GFAP(6/6)和Olig2(6/6)部分或局灶阳性,Syn(3/6)和NeuN(1/6)局灶或散在阳性,IDH1、H3K27M、H3G34V和H3G34R均阴性,ATRX、H3K27me3、INI1、BRG1均弥漫阳性(6/6)。p53阳性5%~95%不等,Ki67增殖指数40%~90%。分子检测示6例均为IDH1/2和H3F3A野生型;2例MYCN扩增;2例EGFR扩增伴多倍体;1例同时伴有EGFR扩增和MYCN扩增;1例PDGFRA扩增。治疗及随访情况,术后放疗和(或)替莫唑胺化疗;3例于术后1~5个月死亡;2例存活,随访截至2024年1月,分别随访4个月和7个月;1例失访。结论H3和IDH野生型弥漫性儿童型高级别胶质瘤是一种高度恶性肿瘤,组织学表现为胶质母细胞瘤样或胚胎性肿瘤样特征,根据分子遗传学特征分为RTK1、RTK2、MYCN三种分子亚型,其中MYCN亚型预后最差。诊断时应注意与其他儿童型或成人型高级别胶质瘤及胚胎性肿瘤鉴别。

MYCN基因扩增的H3和IDH野生型儿童型弥漫性高级别胶质瘤1例

患者男性,17岁,因“突发头痛6天”入院。头颅MRI示右侧额叶异常信号,内伴囊变坏死,实性部分T1WI呈等低信号,T2WI呈等高信号,DWI实性部分明显高信号,增强可见明显强化(图1),考虑高级别胶质瘤;术中见肿瘤位于脑白质浅层,灰红色质软,血供丰富,伴囊性变,内侧沿大脑镰下向对侧生长,肿瘤全切。

Neuritin野生型蛋白的制备及活性、稳定性的检测及分析

目的制备符合药典结构要求的无标签Neuritin野生型(wild type,WT)蛋白,并完成其存在形式、活性及稳定性鉴定及分析。方法利用基因重组技术构建符合药典结构要求的Neuritin WT酵母重组子,利用SDS-PAGE还原电泳及Western blot对其进行高表达筛选及鉴定;摸索建立无标签Neuritin WT蛋白纯化方法,对纯化后的蛋白进行SDS-PAGE还原电泳分子量鉴定、Western blot免疫原性鉴定、SEC-HPLC精细鉴定及宿主DNA、宿主蛋白残留量检测;利用SDS-PAGE非还原电泳完成存在形式的鉴定;通过参照药典建立的重组Neuritin蛋白活性鉴定方法,检测并分析Neuritin WT纯化蛋白的活性,并观察37℃下不同时间Neuritin WT纯化蛋白的稳定性。结果制备了纯度高达98%以上的Neuritin WT纯化蛋白,蛋白相对分子质量为9.7 kDa,宿主DNA残留量为0.0094 ng/剂,宿主蛋白残留量占比0.0008%;经检测,该纯化蛋白存在单体、二聚体2种形式。活性鉴定结果表明该蛋白具有维持神经元存活的生物学活性;且37℃下3 d内降解率小于10%、7 d内未到达半衰期(蛋白降解率小于35%)。结论成功制备了纯度高达98%、杂质含量及结构符合药典要求的无标签Neuritin WT蛋白,分析了Neuritin WT蛋白的存在形式,并明确了该蛋白具有较好的生物学活性及稳定性,为Neuritin进一步功能、药学研究及生物制品的研制提供了物质基础。

卡瑞利珠单抗联合培美曲塞和奈达铂治疗EGFR/ALK野生型晚期非鳞状NSCLC的临床观察

目的观察卡瑞利珠单抗联合培美曲塞和奈达铂治疗表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(ALK)野生型晚期非鳞状非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法回顾性收集2021年8月至2023年5月于重庆医科大学附属第一医院就诊的92例EGFR/ALK野生型晚期非鳞状NSCLC患者资料,根据治疗方案的不同分为奈达铂组(46例)和卡铂组(46例)。奈达铂组患者给予注射用卡瑞利珠单抗+注射用奈达铂+注射用培美曲塞二钠;卡铂组患者给予注射用卡瑞利珠单抗+卡铂注射液+注射用培美曲塞二钠。两组均以21 d为1个周期,所有患者至少完成2个周期的治疗。观察两组患者的近期疗效和不良反应发生情况,分析影响患者无进展生存期(PFS)的因素。结果两组患者的客观缓解率、疾病控制率、中位PFS、3~5级治疗相关不良事件(TRAE)发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。奈达铂组患者的1~2级肾脏和泌尿系统TRAE、心慌、心包积液发生率均显著低于卡铂,恶心、呕吐和食欲降低发生率显著高于卡铂组(P<0.05)。患者的性别、年龄、有无吸烟史、美国东部肿瘤协作组织评分和TNM分期均不是影响患者PFS的因素(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合培美曲塞和奈达铂治疗EGFR/ALK野生型晚期非鳞状NSCLC的疗效显著,安全性较好。

RAS野生型转移性结直肠癌抗表皮生长因子受体单抗维持治疗中国专家共识(2024版)

对于接受标准一线治疗达到疾病控制的转移性结直肠癌(mCRC),后续治疗策略的制订应在维持疗效的同时注重改善患者生活质量。化疗联合抗表皮生长因子受体(EGFR)单抗是RAS野生型mCRC患者的标准一线治疗方案。当一线含抗EGFR单抗诱导治疗达到最佳疗效、且处于疾病缓解或稳定状态时,含抗EGFR单抗维持治疗方案可在维持疗效获益的同时,降低毒副反应和提高患者生活质量。本共识基于循证医学和临床实践,进一步明确抗EGFR单抗维持治疗的应用时机、方案选择、不良反应管理和后续策略选择,为抗EGFR单抗维持治疗提供临床应用规范化标准和指导,以期使患者的治疗最大化获益。

栽培型和野生型灯盏花对Cd添加的生理响应

栽培驯化改变植物生物学和生理生态特性,但其如何影响药用植物对重金属污染的响应知之甚少。为研究Cd添加对栽培型和野生型灯盏花(Erigeron breviscapus(Vant.)Hand.-Mazz.)生物学性状、Cd吸收分配特征及生理响应的影响。采用盆栽试验,设置0、2.5、5和15 mg·kg^(-1)共四个Cd浓度梯度,采用隶属函数法综合评价两种类型灯盏花对Cd的耐性。结果表明:随Cd浓度增加,灯盏花植株Cd含量显著增加,但株高、SPAD值有降低趋势,而叶长宽、可溶性蛋白和MDA含量变化较小。在较高Cd添加浓度(15 mg·kg^(-1))下,两种类型灯盏花生物量显著高于不添加Cd处理,野生型SPAD值显著高于栽培型。同一Cd添加浓度的两种类型灯盏花SOD、POD、CAT活性和GSH、NPT、PCs含量无显著差异。两种类型灯盏花Cd的耐性指数大于1,平均Cd富集系数和转移系数大于0.5,但两种类型间无显著差异。栽培型和野生型灯盏花均具有较强的Cd富集能力和耐Cd特性,其中栽培型属中耐Cd型,野生型属高耐Cd型。栽培驯化后灯盏花耐Cd能力降低,转移和富集能力变化不明显。

盐碱地栽培条件下8份野生型番茄种质田间综合性状评价

为了对中国科学院遗传发育研究所提供的8份野生番茄种质在盐碱地栽培条件下的田间综合形状进行评价,通过对盐碱地种植条件下8份供试野生番茄种质的生长、产量和果实品质等13个农艺性状进行观测,并运用主成分分析法结合隶属函数法,评价野生番茄种质材料的田间综合性状。经主成分分析,最终提取5个主成分;隶属函数法分析结果表明,在盐碱地栽培条件下,8份野生番茄材料的田间综合性状从优到劣排序为新盐14号>新盐13号>新盐16号>新盐18号>新盐12号≈新盐15号>新盐17号>新盐11号。其中,新盐14号和新盐13号的综合性状评价值(D值)最高,分别为0.73和0.62,说明这2个野生番茄材料在盐碱地上具有明显的生长优势,综合表现最佳。

基于机器学习方法构建IDH野生型胶质母细胞瘤预测模型研究

目的建立异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质母细胞瘤生存概率的列线图模型及随机生存森林模型。方法回顾性分析2017年1月—2020年12月在空军军医大学附属西京医院手术治疗的127例IDH野生型胶质母细胞瘤患者临床资料,进行预后因素分析并建立列线图模型及随机生存森林模型,通过C指数,校准曲线,决策曲线评价模型的区分度,校准度以及临床净获益率。结果使用Cox比例风险模型进行多因素分析发现,患者术前卡氏功能状态评分(KPS)、是否接受同步放化疗、年龄、O^(6)-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)蛋白表达,是独立的预后因素(P<0.05)。通过Cox回归模型建立列线图预测模型;通过R软件建立随机生存森林模型,两个模型均具有良好的区分度和校准度,随机生存森林模型的临床净获益优于列线图模型。结论建立的列线图模型及随机生存森林模型有助于临床医生判断患者特定时间点的生存概率。

沙利度胺联合化疗对EGFR野生型晚期非小细胞肺癌的影响

目的 观察沙利度胺联合化疗治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)野生型晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的生活质量评分、不良反应发生率以及对血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平的影响。方法 纳入2021年1月至2022年12月在蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科接受治疗的EGFR野生型晚期NSCLC患者,共纳入100例。观察组为采用沙利度胺联合含铂两药化疗治疗患者;对照组为单用含铂两药化疗治疗的患者。观察组共纳入58例患者,给予含铂两药化疗方案治疗;同时口服沙利度胺片100 mg,每日一次,睡前服用;对照组共纳入42例患者,给予化疗方案剂量同上,两组化疗前常规给予止吐药物预防性治疗。比较用药后第7~14天两组患者生活质量各领域评分;比较两组患者治疗期间不良反应发生率;比较两组患者治疗后血清VEGF水平差异。结果 观察组患者第7~14天的躯体(79.18±8.59 vs 64.94±8.60)、角色(71.82±14.05 vs 59.00±12.10)、情绪功能(81.94±15.95 vs 69.71±11.38)、认知(74.53±11.74 vs 59.56±8.75)、社会功能(82.24±13.70 vs 66.82±10.11)和总体健康状况评分(70.81±9.67 vs 60.11±8.77)较对照组患者均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);疲倦(28.08±13.09 vs 38.53±14.23)、疼痛(27.44±8.17 vs 39.19±10.13)、失眠(38.07±12.12 vs 45.23±16.61)和食欲丧失症状评分(40.46±13.70 vs 47.61±17.15)则显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组间恶心呕吐、气促、便秘、腹泻和经济困难差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者化疗期间白细胞及血小板下降不良反应发生率低于对照组(20/58 vs 27/42;P<0.05);两组患者血清VEGF水平比较,观察组水平低于对照组,且差异有统计学意义(127.35±126.03 vs 183.86±120.55;P<0.05)。结论 沙利度胺对EGFR野生型晚期非小细胞肺癌化疗期间的生活质量起到改善作用,且降低不良反应发生率及VEGF水平。

EGFR/ALK野生型晚期NSCLC患者血清miR-499 miR-144-3p变化及对预后的预测价值

目的:分析表皮生长因子受体(EGFR)/间变性淋巴瘤激酶(ALK)野生型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清微小RNA(miR)-499、miR-144-3p变化,并评估其对预后的预测价值。方法:收集2018年1月至2020年我院收治的107例EGFR/ALK野生型晚期NSCLC患者临床资料(NSCLC组),另取同期健康体检者107例作为对照组,采用实时荧光RCR技术检测血清miR-499、miR-144-3p表达,比较其在两组中的差异,并评估不同临床病理特征晚期NSCLC患者血清miR-499、miR-144-3p表达的变化;以出院时为随访起点,2023年1月为截止时间,死亡为终点事件,以大于等于平均值作为高表达的标准,分别比较miR-499、miR-144-3p高表达与低表达的晚期NSCLC患者预后生存率。结果:NSCLC组血清miR-499[(0.74±0.18)vs(1.05±0.20)]、miR-144-3p相对表达量[(0.82±0.19)vs(1.22±0.21)]均低于对照组(P<0.05)。晚期NSCLC患者中,Ⅳ期患者血清miR-499[(0.64±0.17)vs(0.86±0.21)]、miR-144-3p相对表达量[(0.71±0.16)vs(0.95±0.22)]低于ⅢB及ⅢC期者(P<0.05),低分化者则低于中高分化者[(0.63±0.16)vs(0.85±0.21),(0.70±0.15)vs(0.94±0.22),P<0.05]。晚期NSCLC患者随访时间为4~56个月,中位随访时间34个月,血清miR-499高表达者生存率明显高于低表达者(P<0.05),血清miR-144-3p高表达者生存率明显高于低表达者(P<0.05)。结论:miR-499、miR-144-3p在EGFR/ALK野生型晚期NSCLC患者血清中呈低表达,Ⅳ期及低分化者表达更低,且表达水平对预后生存率有一定预测价值。

新型冠状病毒奥密克戎变异株胸部CT征象演变及与野生型对照研究

目的通过分析和比较奥密克戎(Omicron)变异株和野生型(WT)变异株感染病人的CT征象及临床资料,总结Omicron病人胸部病变演变规律。方法回顾性收集天津地区新型冠状病毒感染(COVID-19)病人的住院临床及影像资料,纳入2022年Omicron感染病人416例和2020年WT感染病人128例,2组分别有134、123例病人住院期间胸部CT发现肺炎。采用χ2检验、Fisher确切概率检验、Mann-Whitney U检验比较2组间临床表现、疫苗接种率、CT阳性率、CT视觉严重程度评分(VSS)及间隔时间。分析Omicron组134例病人出现肺炎的CT征象随时间动态变化规律。结果与WT组相比,Omicron组病人较年轻,咽痛和鼻塞症状者更多(均P<0.05)。Omicron组疫苗接种率为89.66%,WT组均未接种疫苗。Omicron组病人入院首次和住院期间的胸部CT阳性率分别为14.42%和32.21%,均低于WT组病人(92.97%和96.09%)(均P<0.05)。Omicron组首次阳性CT和高峰CT VSS评分均低于WT组,高峰CT的间隔时间[10(9,13)d]长于WT组[9(6,13)d](均P<0.05)。Omicron组以胸膜下区磨玻璃密度为CT主要表现(急性期),肺实变随时间进展增多。发病10 d后小叶内间隔增厚、纤维索条、胸膜下线、牵拉性支气管扩张等征象增多(机化期)。结论Omicron病人肺炎发生率低、范围小,高峰时间出现晚。部分CT机化征象有助于临床医生区分Omicron病程急性期和机化期,从而调整相应治疗方案。

血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1水平对表皮生长因子受体/间变性淋巴瘤激酶野生型进展期非小细胞肺癌患者免疫治疗反应的预测价值

目的 探讨血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1(exoDLEU1)在预测表皮生长因子受体(EGFR)/间变性淋巴瘤激酶(ALK)野生型进展期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫治疗反应中的临床意义。方法 收集2017年6月至2019年2月于浙江省湖州市第一人民医院接受免疫治疗的91例EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者的血液样本,根据免疫治疗后的反应将其分为反应组(53例)和无反应组(38例)。提取两组治疗前血浆外泌体,通过实时荧光定量PCR检测两组exoDLEU1表达,采用logistic回归分析EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的影响因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血浆exoDLEU1水平对患者免疫治疗反应情况的预测价值。结果 透射电镜下可见囊泡具有圆形或椭圆形膜,直径为30~150 nm,原始浓度为6.6×10^(10)个粒子/ml,流式细胞仪检测及蛋白质印迹法结果显示,提取物含有外泌体标志物CD63、CD9、CD81、热休克蛋白70。实时荧光定量PCR结果显示,反应组治疗前血浆exoDLEU1水平低于无反应组,差异有统计学意义(P<0.05)。影响因素分析结果显示,血浆exoDLEU1表达水平是EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗无反应的独立影响因素(OR=6.119,95%CI:2.768~13.526,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆exoDLEU1表达水平预测EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的曲线下面积为0.900 (P<0.05)。结论 EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗前的血浆exoDLEU1水平可作为预测其治疗反应的指标,有助于在临床中筛选出免疫治疗更易获益的患者。

野生型胃肠道间质瘤的诊疗进展

胃肠道间质瘤(GIST)主要由KIT或PDGFRA基因驱动突变引起。约10%~15%GIST找不到这类激活突变被归为野生型胃肠道间质瘤(WT-GIST),与KIT/PDGFRA突变型GIST相比,WT-GIST的分子遗传学、生物学形态和临床特征均有所不同。本文就近年来WT-GIST相关研究进展进行总结,旨在为临床医生做出精准诊疗决策提供更多的帮助。

西妥昔单抗辅助在FOLFOX治疗失败的KRAS野生型mCRC患者二线治疗中效果分析

目的:分析西妥昔单抗辅助在5-氟尿嘧啶/亚叶酸钙联合奥沙利铂(FOLFOX)治疗失败的KRAS野生型转移性结直肠癌(mCRC)患者二线治疗中的效果。方法:选取2017年12月—2021年12月本院收治的92例FOLFOX治疗失败的KRAS野生型mCRC患者作为观察对象,通过随机数字表法将患者分为对照组、观察组,各46例。对照组采用含伊立替康方案治疗,而观察组采用西妥昔单抗+伊立替康方案治疗,对比两组的总缓解率、疾病控制率、缓解持续时间、中位无进展生存期、中位总生存期、不良反应发生率。结果:经治疗,观察组的总缓解率、疾病控制率均高于对照组(P<0.05);观察组的缓解持续时间、中位无进展生存期、中位总生存期均长于对照组(P<0.05);观察组的皮疹、甲沟炎发生率高于对照组(P<0.05),而两组其他不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在FOLFOX治疗失败的KRAS野生型mCRC患者的二线治疗中采用西妥昔单抗辅助伊立替康治疗,能有效提高总缓解率和疾病控制率,并延长缓解时间和生存时间,但西妥昔单抗会增加皮疹、甲沟炎发生率,应用过程中需密切观察并及时采取处理措施。

突变型与野生型TNF-α诱导肿瘤细胞的凋亡

目的比较重组人突变型471rhTNF-α(mt471rhTNF-α)与野生型rhTNF-α(wt rhTNF-α)诱导肿瘤细胞发生凋亡的能力,并对mt471rhTNF-α诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用机制进行初步研究.方法以乳腺癌细胞系ZR75-1细胞为靶细胞,应用基因组DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞技术分析mt471rhTNF-α与wt rhTNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的情况;利用以ELISA为基础的Trans AMTM NF-κB p65试剂盒检测经mt471rhTNF-α或wt rhTNF-α处理的ZR75-1细胞核因子NF-κB的活化情况,以便对其诱导凋亡的机制进行初步的研究.结果20g/L琼脂糖凝胶电泳显示,mt471rhTNF-α处理组的ZR75-1细胞基因组DNA呈现明显的ladder状分布,wtrhTNF-α处理组的“ladder”条带明显减弱;流式细胞仪分析显示,mt471rhTNF-α诱导的细胞凋亡峰面积高于wt rhTNF-α处理组.NF-κB活化检测结果显示,当两型rhTNF-α浓度增高到50μg/L时,wt rhTNF-α处理组的NF-κB的活化量明显高于同浓度的mt471rhTNF-α处理组(P=0.002).结论mt471rhTNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的能力明显优于wt rhTNF-α;肿瘤细胞内NF-κB活化明显受抑是mt471rhTNF-α诱导凋亡能力增强的主要原因之一.

培美曲塞+顺铂联合安罗替尼治疗EGFR野生型晚期肺腺癌的临床研究

目的探究培美曲塞+顺铂联合安罗替尼治疗EGFR野生型晚期肺腺癌的临床疗效。方法选取高州市人民医院2020年3月31日~2022年3月30日收治的60例EGFR野生型晚期肺腺癌患者,采用随机数字法分为研究组和对照组,每组30例。对照组采用传统的培美曲塞+顺铂双药化疗方案,研究组采用培美曲塞+顺铂联合安罗替尼治疗。评估两组临床疗效、生活质量、不良反应。结果研究组客观缓解率以及疾病控制率均高于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后研究组QLQ-C30评分高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为13.33%,与对照组的16.67%相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论培美曲塞+顺铂联合安罗替尼治疗EGFR野生型晚期肺腺癌患者具有良好的临床疗效,可有效提高生活质量,安全性较高,不易引发不良反应。

安罗替尼联合AN方案一线治疗晚期野生型肺腺癌的回顾性研究

目的:探讨安罗替尼联合AN方案一线治疗晚期野生型肺腺癌的临床效果。方法:将上饶市人民医院肿瘤科2020年2月—2022年2月收治的68例晚期野生型肺腺癌患者的临床资料进行回顾性分析,按治疗方案分作AN化疗组(n=35)、安罗替尼联合组(n=33)。比较两组近期疗效、肿瘤标志物水平及预后。结果:两组客观缓解率(ORR)比较,差异无统计学意义(P>0.05);安罗替尼联合组疾病控制率(DCR)为81.82%,高于AN化疗组的54.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CEA、VEGF、CYFRA21-1较治疗前均降低,且安罗替尼联合组均低于AN化疗组(P<0.05)。安罗替尼联合组Ⅰ+Ⅱ级疲乏发生率高于AN化疗组(P<0.05);两组Ⅲ+Ⅳ级疲乏,Ⅰ+Ⅱ级与Ⅲ+Ⅳ级咯血、骨髓抑制、肝肾毒性、胃肠道反应及手足综合征比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。经log-rank检验,安罗替尼联合组无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)均长于AN化疗组(P<0.05)。结论:应用安罗替尼联合AN方案一线治疗晚期野生型肺腺癌具有一定疗效,肿瘤标志物水平获得改善,预后较好,且毒副反应在可控范围内。

贝伐珠单抗联合放疗治疗EGFR野生型肺腺癌脑转移的临床研究

目的探究贝伐珠单抗联合放疗治疗表皮生长因子受体(EGFR)野生型肺腺癌脑转移的临床效果。方法于2020年5月至2022年5月采用随机数字表法将40例EGFR野生型肺腺癌脑转移患者分为参照组(全脑放疗+瘤区推量调强放疗)和试验组(贝伐珠单抗联合全脑放疗+瘤区推量调强放疗)各20例,对干预效果进行分析比较。结果与参照组20.00%相比,试验组50.00%治疗总有效率显著更高(P<0.05),治疗前研究对象的Karnofsky(KPS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS评分)、格拉斯哥昏迷计分(Glasgow Coma Scale,GCS)评分水平对比无显著差异(P>0.05),治疗后试验组KPS评分、GCS评分高于参照组,NIHSS评分低于参照组(P<0.05);在不良事件发生率上,参照组40.00%与试验组50.00%相比无显著差异(P>0.05);试验组无进展生存时间(PFS)、总生存期(OS)显著高于参照组(P<0.05)。结论将贝伐珠单抗联合放射治疗应用于EGFR野生型肺腺癌脑转移患者可显著提升疗效,改善精神状态、神经功能,提升生活质量,延长PFS、OS。

盐胁迫下外源硅对硅突变体与野生型水稻种子萌发的影响

为深入了解盐胁迫下外源硅(Si)对水稻种子萌发的作用,采用溶液培养法研究了外源Si对盐胁迫下野生型和硅突变体水稻(不能正常吸收Si)种子萌发各指标的影响.结果表明,随着NaCl浓度的提高(0～150mmol·L-1),两种水稻的芽长、发芽势、发芽率均不断降低.在150mmol·L-1NaCl胁迫下,野生型和硅突变体水稻的芽长分别为0.33cm和0.55cm,仅为对照的8.0%和11.1%;发芽率仅为对照的29.7%和53.7%;发芽势则分别降低至0%和2%.外源Si可以提高盐胁迫下两种水稻的发芽指标,且对硅突变体水稻的影响显著大于野生型水稻.2mmol·L-1Si浸种+2mmol·L-1Si处理可使野生型水稻芽长、芽重和发芽率分别比对照增加127.27%、169.23%和55.17%,发芽势则由对照时的0%提高至23.33%;硅突变体水稻芽长、芽重和发芽率分别比对照增加307.27%、285.71%和80.29%,发芽势则由对照时的2%提高至82.22%.

重组人突变型471TNF-α及野生型TNF-α的表达及活性初步鉴定

目的 采用原核表达系统 ,表达人突变型 471TNF α蛋白 ,并检测其生物学活性。方法 采用PCR技术扩增突变型 471TNF α及野生型TNF αcDNA片段 ,克隆入中间载体pUCm T中 ,并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段 ,克隆入pBV2 2 0中 ,转入大肠杆菌DH5α ,温度诱导表达野生型及突变型 471TNF α蛋白。初步纯化蛋白后 ,采用MTT法评估两者对L92 9细胞的杀伤作用。结果 ①获得了测序正确的野生型TNF α及突变型 471TNF α的cDNA克隆 ;②构建了正常人野生型TNF α及突变型 471TNF α重组表达质粒 ;③经温度诱导 ,TNF α及突变型 471TNF α蛋白均获得了表达 ;④初步的生物学活性研究表明 ,突变型 471TNF α蛋白的杀伤作用显著高于野生型。结论 突变型 471TNF α的生物学活性优于野生型TNF α ,为进一步开展TNF