金三莪对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3、Smad7及CTGF表达的影响

[目的]观察中药金三莪抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。[方法]将50只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、中药治疗1组及2组 ,于造模第1周及第4周开始用金三莪治疗。免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGF - β1)、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子(CTGF)在肝内表达及其在细胞中的定位 ,肝组织电镜检查 ,放射免疫法检测血清透明质酸 (HA)含量。[结果]经中药金三莪治疗后肝纤维化大鼠肝组织内TGF - β1、Smad3及CTGF表达降低 ,而Smad7的表达增加 ,TGF - β1、Smad3及CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。电镜检查中药治疗组大鼠肝细胞结构趋于正常 ,纤维组织变薄。模型组血清HA含量明显高于正常组 (P<0.01) ,中药治疗1、2组血清HA含量明显低于模型组 (P<0.05)。[结论]中药金三莪能有效地减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的损伤及纤维化程度 ,其机制可能是抑制肝内TGF - β1。

金三莪对肝纤维化大鼠TGF-β_1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的 :观察中药金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法 :采用金三莪治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。RT -PCR检测肝组织TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA ;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理改变。结果 :与模型组大鼠比较 ,RT -PCR显示经该中药组方治疗 ,大鼠肝内TGFβ1、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA(P <0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,以及Smad3表达明显降低 ;而Smad7的表达增加。Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄。结论 :金三莪组方能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机理与抑制肝内TGFβ1 、TGFRⅠ与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,并促进Smad7表达有关。

金三莪抗实验性肝纤维化的超微结构研究

目的 观察金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及超微结构变化。方法 将 6 4只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 16只 :正常组、模型组、金三莪低高剂量治疗组。除正常组外 ,其余三组用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型 ,金三莪治疗组大鼠于造模第 4周开始予以金三莪灌胃治疗 ,剂量分别为 6g/kg和 12 g/kg ,每日 1次 ,第 8周处死全部大鼠。电镜下检测肝组织 ,肝组织HE染色和VanGiseon染色 ,常规生化方法检测肝功能 ,放射免疫方法检测透明质酸(HA)。结果 经金三莪治疗后大鼠肝细胞间隙变窄 ,胶原纤维减少 ,肝窦内皮细胞窗孔增加 ,肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,金三莪治疗后大鼠血清ALT ,AST ,HA显著减低 (P <0 .0 5 )。结论 金三莪能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏细胞损伤及纤维化程度。