牙周整复术辅助口腔修复对牙体缺损患者牙周功能、龈沟液金属基质蛋白酶-8及超敏 C 反应蛋白表达水平的影响

目的:探究牙周整复术辅助口腔修复对牙体缺损患者牙周功能、空腹龈沟液(GCF)金属基质蛋白酶-8(MMP-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平的影响。方法:随机选取牙体缺损患者82例,分为观察组(40例)和对照组(42例)。对照组采用常规口腔修复治疗,观察组采用牙周整复术辅助口腔修复治疗。对比两组临床疗效、牙齿功能[咬合时间(OT)、左右侧咬合力平衡度(BFDB)、咬合力占最大咬合力的百分比(MABF/MMF)]、牙周功能[牙周附着水平(AL)、探针深度(PD)、探针出血百分率(BOP)、菌斑百分比(PLI)]及GCF局部炎症指标[MMP-8、hs-CRP以及白细胞介素-6(IL-6)]变化情况。结果:两组患者治疗总有效率对比无统计学差异(P>0.05)。治疗后观察组PD、PLI、AL及BOP均低于对照组(均P<0.05)。治疗后相较于对照组,观察组MABF/MMF较大、OT较短、BFDB较低(均P<0.05)。观察组GCF中MMP-8、hs-CRP以及IL-6表达水平低于对照组(均P<0.05)。结论:牙周整复术辅助口腔修复能够显著改善牙体缺损患者的牙齿咬合及牙周功能,同时能够减少GCF中MMP-8、hs-CRP的表达水平、改善局部炎症,牙周整复术辅助口腔修复对牙体缺损患者的口腔健康具有积极作用。

远端血管通路导管治疗急性脑梗死对血清金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响

目的:研究急性脑梗死(ACI)患者行远端血管通路导管治疗的效果。方法:选择70例ACI患者,按照随机数字表法分为导管组和支架组,每组35例。其中支架组采用支架取栓治疗,导管组采用远端血管通路导管抽吸取栓治疗,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)和日常生活能力量表(ADL)量表评价患者神经功能和日常生活能力恢复情况,比较两组不良反应发生率。结果:治疗前两组的MMP-9、VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的MMP-9、VEGF水平均降低,并且导管组变化幅度大于支架组变化幅度,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组的NIHSS、ADL评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的NIHSS评分均降低,ADL评分均升高,并且导管组变化幅度大于支架组变化幅度,差异有统计学意义(P<0.05);两组主要不良事件包括动脉夹层、心肌梗死、消化出血,其中导管组不良事件发生率为7.5%,支架组不良事件发生率为25.00%,导管组不良事件占比更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:远端血管通路导管治疗ACI患者可降低血清因子,改善患者神经功能和日常生活能力,避免发生不良事件。

CT灌注成像结合金属基质蛋白酶-9对脑出血后周围脑水肿的预测研究

探讨早期检测血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的含量联合CT灌注成像在脑出血(ICH)后对周围脑水肿程度的预测价值。方法 收集了新疆医科大学第二附属医院神经诊疗中心自2019年12月至2020年12月收治的ICH患者的临床资料,ICH后出现周围脑水肿的患者共56例,根据患者出血量进行分组,分为少量出血组(≤20ml)共26位、大量出血组(>20ml)共30位,入院后对患者血清MMP-9的含量进行检测并利用CT灌注成像检测周围脑水肿区的血容量(CBF)、血流量(CBV)以及平均通过时间(MTT)的数值;2周后复查上述指标与入院时相比较,并应用经颅多普勒超声( TCD) 监测入院2天内和2周后的脑血流动力学变化。结果 2天内,少量出血组脑水肿区的CBF、CBV高于大量出血组,而大量出血组脑水肿区的MTT较少量出血组显著延长,少量出血组MMP-9低于大量出血组;2周后大量出血组的脑水肿体积较少量出血组显著增大,上述观察指标两组间的差异均有统计学的意义(P<0.05);入院时,对两组脑水肿体积进行了比较,差别不存在统计学意义(P>0.05)。结论 ICH发生之后,形成血肿,周围脑组织表现为低灌注的状态,血肿体积越大,初期的CBF、CBV的数值越低,MMT延长越显著,MMP-9的含量越高,患者后期脑水肿程度也越重,说明ICH后周围脑水肿的程度可能与初期CBF、CBV、MMT的数值以及MMP-9的含量有关。

金属基质蛋白酶9及其组织抑制物1在肾组织中的表达和调控

目的:观察STZ鼠肾组织及高糖状态下正常人类系膜细胞(NHMC)中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、金属基质蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达状况及磷酸肌酸激酶(PKC)抑制剂对其表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)时PKC抑制剂在细胞外基质降解中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组、PKC抑制剂组。PKC抑制剂组采用根皮素10mg/(kg.d)混悬液灌胃进行干预。第8周处死大鼠(每组6只)。检测24h尿蛋白定量、血肌酐水平。用免疫组化方法检测肾脏组织MMP-9、TIMP-1的表达。用ELISA方法检测肾脏组织PKC活性。体外实验,将NHMC置37℃,5%CO2培养箱中进行培养。并将NHMC分为N组(对照组):糖浓度5mmol/L,H组(高糖组):糖浓度30mmol/L,P组(高糖加PKC抑制剂):糖浓度30mmol/L加chelery thrine chloride 10-5mmol/L,M组(甘露醇组):甘露醇30mmol/L。于培养24、48、72h后用MTT法测定细胞增值。采用ELISA方法检测四组PKC活性。分别用RT-PCR及Western Blot检测各组MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白表达。结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),血肌酐上升(P<0.05),PKC活性明显增高,MMP-9和TIMP-1出现表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。PKC抑制剂干预后其尿蛋白排泄明显减少,血肌酐水平降低,PKC活性下降,MMP-9、TIMP-1表达上调,其MMP-9/TIMP-1比值增高。体外实验中,高糖能促进NHMC增殖,且NHMC的增殖状况随时间的递增而明显增加。高糖(30mmol/L)能增加系膜细胞PKC的活性,MMP-9、TIMP-1较高表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。而PKC抑制剂使PKC的活性降低同时,MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1比值增高。结论:高糖可诱导PKC活性,PKC抑制剂能使MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1表达比值升高,推测PKC的活性状况可影响DN细胞外基质降解过程。

金属基质蛋白酶及其抑制物与子宫内膜癌

细胞外基质 (ECM)降解是肿瘤侵袭转移的重要信号和途径。金属基质蛋白酶 (MMPs)是溶解基质的一组重要酶类。金属基质蛋白酶组织抑制剂 (TIMPs)是MMPs的特异性抑制物 ,两者的表达 ,代谢平衡与子宫内膜癌的浸润转移 ,生理病理和临床预后有密切关系。MMPs-TIMPs调节失衡 ,ECM降解以及基底膜消失 ,均可促进子宫内膜癌的发生浸润转移。MMPs,TIMPs表达量的检测可作为早期诊断 ,监测妇科恶性肿瘤的理想标志物 ,并可针对其平衡采取相应的肿瘤治疗措施。

激素暴露对子宫内膜金属基质蛋白酶及其组织抑制物表达的影响

目的:了解联合激素替代治疗(HRT)对子宫内膜金属基质蛋白酶(MMP)9及其组织抑制物(TIMP)1表达的影响,探讨其表达与HRT妇女不规则子宫出血之间的关系。方法:宫腔镜活组织检查提取57例HRT合并不规则子宫出血妇女出血期间和出血停止后3月子宫内膜(A1,A2组),以同期HRT但不合并出血的绝经期妇女20例(B组)和未接受HRT绝经期妇女20例(C组)作对照。免疫组织化学标记观察MMP-9、TIMP-1蛋白质阳性表达及其分布。结果:不规则出血妇女中MMP-9低水平表达,与其他各组之间没有显著性差异,但其阳性细胞更多地分布于蜕膜化的基质细胞浆中。暴露于激素治疗妇女不规则子宫出血发生率显著增高,子宫内膜中TIMP-1表达显著高于未接受HRT的绝经期妇女。HRT伴出血妇女子宫内膜中TIMP-1表达均显著性增加,同一个体在出血期间的TIMP-1表达也显著高于出血停止后3月(χ2=5.643,P=0.003)。接受HRT但从未出现不规则出血妇女子宫内膜TIMP-1表达也明显高于未接受HRT妇女(χ2=4.411,P=0.036)。结论:HRT伴不规则出血妇女子宫内膜TIMP-1表达显著增加,与MMP-9之间平衡破坏,与正常月经出血表达方式完全不同。

黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9、金属基质蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的观察黄芪多糖(ASP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:正常对照组,COPD组,黄芪多糖组,强的松组;采用改良烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,黄芪多糖组采用黄芪多糖灌胃干预30 d,强的松组采用强的松灌胃干预30 d,其他组用等剂量生理盐水灌胃。此后检测各组动物肺功能,取肺组织观察其病理学变化,分别检测各组肺组织中羟脯氨酸(MPO)含量,MMP-9、TIMP-1蛋白的水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果 COPD组呈现慢性阻塞性肺组织病理变化,肺功能减低,MPO、MMP-9、TIMP-1表达增加,MMP-9/TIMP-1比值增高;黄芪多糖和强的松干预后,肺组织病理改变好转,肺功能改善,MPO、MMP-9、TIMP-1表达减低,MMP-9/TIMP-1比值降低,0.2 s用力呼吸量/用力肺活量(FEV0.2/FVC)与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关。结论黄芪多糖可通过抑制COPD大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,改善肺组织损伤及肺功能。

金属基质蛋白酶2和9在前列腺癌中表达的意义

目的探讨金属基质蛋白酶2(MMP2)和MMP9在前列腺癌中表达的意义及和临床的关系。方法采用免疫组化的方法对51例前列腺癌手术标本及10例前列腺增生手术标本进行MMP2、MMP9检测及分析。结果在10例前列腺增生病例中只有2例MMP2和MMP9表达阳性,与前列腺癌中的表达具有差异显著性;并且MMP2和MMP9的表达与前列腺癌的病理分级、Gleason评分及转移密切相关,但与血清前列腺特异性抗原(PSA)水平无关。结论MMP2和MMP9的表达可能在前列腺癌的发展及转移过程中起重要作用。

金属基质蛋白酶9预测早发急性冠脉综合征患者冠状动脉病变程度的临床研究

目的研究早发急性冠脉综合征（PACS）患者金属基质蛋白酶9（MMP-9）与能够反映冠脉病变严重程度Gensini积分的相关性。方法选择2013年1—12月在该院入院治疗的PACS患者（男性≤55岁，女性≤65岁）131例，计算病例组Gensini积分，以中位数（40分）为界值分为高Gensini组（≥40分）67例，低Gensini组（〈40分）64例。选择152例健康志愿者为对照组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）~,4量血浆MMP-9水平，比较各组MMP一9是否具有差异。结果病例组MMP一9水平显著高于对照组『（1．46±0．37）vs（1．07±0．48）mg／L，P〈0．001]；高Gensini组MMP-9浓度高于低Gensini组[（1．63±0．30）vs（1．29±0．37）mg／L，P〈0．0011；ROC曲线计算MMP-9判断高Gensini组的最佳切点值为1．47，其敏感度、特异度分别为76％和64％；吸烟、BMI和MMP-9（〉1．47mg／L）是PACS患者发生高Gensini的独立危险因素（o良=3．123，95％CI：1．215~6．798。P〈0．001）。结论金属基质蛋白酶9与PACS患者冠脉病变严重程度具有相关性，对其早期危险分层有一定的参考价值。

肝素对人类系膜细胞金属基质蛋白酶1、3表达的影响及其肾保护作用

目的通过体外高糖(HG)刺激下培养正常人类系膜细胞(NHMC),观察NHMC的增殖同时金属基质蛋白酶(MMP1和MMP3)表达状况及肝素对MMP1和MMP3表达的影响。探讨MMP1和MMP3在DN发病中的作用及肝素对DN的肾保护作用机制。方法将正常人类系膜细胞在高糖或低糖的培养基中进行体外细胞培养并用含有不同肝素浓度的培养液进行干预实验,观察高糖和不同肝素浓度对NHMC增殖的影响;用Westernblotting方法测定高糖对MMP1和MMP3表达的影响及其肝素的干预作用。结果HG刺激NHMC增殖为1.93倍而LG则为1.60倍。当肝素浓度仅为50μg/mL时NHMC增殖开始受到抑制且随着剂量的递增NHMC增殖抑制更明显。HG可刺激NHMC增殖同时使MMP1和MMP3表达;在HG中加入肝素后NHMC中MMP1和MMP3出现高表达。结论高糖能刺激正常人类系膜细胞增殖;肝素具有抑制系膜细胞增殖的作用。高糖在刺激NHMC增殖同时使MMP1和MMP3表达,而肝素在高糖状态下使NHMC中MMP1和MMP3出现高表达。这可能是肝素抗凝作用外的肾脏保护作用机制。

辛伐他汀对脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶9表达的影响

目的观察辛伐他汀对脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)金属基质蛋白酶9(matrix metallo-proteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹分析检测MMP-9 mRNA转录和蛋白水平表达,观察辛伐他汀不同浓度及不同孵育时间HUVEC MMP-9表达的影响。结果辛伐他汀呈浓度和时间依赖性减低HU-VEC的MMP-9 mRNA转录和蛋白水平的表达。结论辛伐他汀可抑制HUVEC MMP-9表达,防治动脉粥样硬化。

中国人群金属基质蛋白酶-7基因表达与食管癌临床特征的关系

目的 评价中国人群中金属基质蛋白酶-7（MMP-7）基因的表达改变与食管癌临床特征间的关系。方法 在Pubmed、CNKI及万方数据库中检索相关的文章,并进行筛选;应用Revman 5.0软件进行统计学分析。结果 共纳入11篇文献,结果显示：在中国人群中,MMP-7阳性表达对于食管癌组织分化程度的OR赞值为2.13（95%CI：1.50~3.04）;对于食管癌淋巴结转移的OR赞值为3.25（95%CI：2.29~4.62）;对于食管癌组织浸润深度的OR赞值为3.45（95%CI：2.36~5.03）;对于食管癌临床分期的OR赞值为3.71（95%CI：2.57~5.36）。而在亚组分析中也显示MMP-7阳性表达与食管癌的不良预后风险存在着一定的联系。结论 中国人群中MMP-7基因的阳性表达与食管癌的组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,可能是其不良的预后标志物。

胃癌患者血浆内皮素、金属基质蛋白酶-9测定的临床意义

目的 检测胃癌患者血浆内皮素１（ Ｅ Ｔ１）、金属基质蛋白酶９（ Ｍ Ｍ Ｐ９）含量，并探索其意义。方法 对 ４６ 例胃癌患者（其中 ３４ 例行胃癌根治术，６ 例术后复发）和４０ 例正常对照组，采用放免法测定 Ｅ Ｔ１ 含量，双抗体夹心 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定 Ｍ Ｍ Ｐ９ 含量。结果 胃癌患者血浆 Ｅ Ｔ１、 Ｍ Ｍ Ｐ９ 含量明显高于对照组，胃癌根治术后 Ｅ Ｔ１、 Ｍ Ｍ Ｐ９ 水平明显下降，而复发时其含量再次升高。结论 血浆 Ｅ Ｔ１、 Ｍ Ｍ Ｐ９ 含量变化可作为判断肿瘤发生及术后复发的指标。

难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层金属基质蛋白酶-9的表达

目的研究成人难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在难治性癫痫发病中的作用机制。方法收集新桥医院神经外科手术切除的成人难治性颞叶癫痫颞叶皮层标本24例,与15例正常对照皮层比较,运用RT-PCR、明胶酶谱法和免疫组织化学方法检测MMP-9在致痫灶中的表达分布。结果在难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中,MMP-9在mRNA、酶活性较对照组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,在正常皮层中MMP-9弱至中等强度表达于神经元上,偶见胶质细胞表达,而在致痫灶中强表达于锥体神经元和星形胶质细胞上,免疫染色强度明显高于正常皮层[染色强度值:(2.13±0.56)vs(1.52±0.69);相对光密度值:(55.60±7.20)vs(37.10±8.70);P<0.05]。结论难治性颞叶癫痫患者颞叶致痫皮层中MMP-9表达增高可能与癫痫发病密切相关,有可能成为新的难治性癫痫的药物靶点。

苦参素对胃癌细胞株MKN-54产生金属基质蛋白酶的抑制作用

目的:研究中药有效成分苦参素对胃癌细胞株MKN-45产生金属基质蛋白酶MMPs(matrix metallo- proteinases)的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验检测MKN-45细胞产生金属机制蛋白酶MMP-2和 MMP-9。采用明胶酶谱法检测金属蛋白酶活性。结果:在5-20μmol／L的浓度范围内,苦参素能有效抑制 MKN-45细胞中MMP-2和MMP-9的表达,同时明胶酶谱结果显示,20μmoL／L的苦参素能够显著抑制 MMP-2和MMP-9的蛋白酶活性。结论:苦参素能够显著抑制胃癌细胞株MKN-45中金属基质蛋白酶的表达和活性,表明苦参素对胃癌转移具有一定的抑制作用。

干扰黑色素瘤细胞A375中miR-210的表达对细胞转移及金属基质蛋白酶相关分子的影响

目的探究黑色素瘤中微小RNA-210(miR-210)的表达情况及干扰人黑色素瘤细胞A375中miR-210的表达对细胞转移能力及金属基质蛋白酶(MMP)表达的影响。方法收集西安交通大学第一附属医院病理科2016年3月1日至2017年5月31日的37例皮肤恶性黑色素瘤组织,17例交界痣组织及30例正常皮肤组织,荧光定量链式聚合酶反应(qPCR)检测组织中miR-210的表达情况。体外培养A375细胞,慢病毒转染空白载体及小干扰RNA(si RNA)介导的干扰miR-210载体于A375细胞中,分别作为对照组及干扰组细胞,qPCR检测两组细胞miR-210、MMP-2及MMP-9 mRNA表达水平,Western blot实验检测两组细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测两组细胞侵袭能力,Transwell迁移实验检测两组细胞迁移能力。结果与交界痣及正常皮肤组织相比,黑色素瘤组织miR-210表达显著增高[(0.165±0.060)vs(0.076±0.033)及(0.048±0.046)],差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组细胞相比,干扰组细胞miR-210[(0.153±0.037)vs(0.372±0.041)]、MMP-2 mRNA[(0.175±0.053)vs(0.424±0.038)]及MMP-9 mRNA[(0.323±0.068)vs(0.610±0.102)]表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组细胞相比,干扰组细胞MMP-2[(0.114±0.016)vs(0.356±0.047)]及MMP-9[(0.263±0.030)vs(0.571±0.084)]蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组细胞相比,干扰组细胞侵袭细胞数显著减少[(36.9±8.7)个vs(72.3±10.5)个],干扰组细胞迁移细胞数也显著减少[(45.3±9.4)个vs(78.3±12.6)个],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论恶性黑色素瘤中miR-210存在高表达,体外干扰A375细胞miR-210的表达可介导MMP分子表达下调,进而抑制细胞转移能力,是潜在的分子靶向治疗位点。

尤瑞克林对老年大面积脑梗死患者脑血流动力学和金属基质蛋白酶的影响及近远期疗效分析

目的 探讨尤瑞克林对老年大面积脑梗死患者脑血流动力学和金属基质蛋白酶（MMP）的影响及其近期和远期疗效.方法 纳入2011年3月至2014年9月湖北省襄阳市中心医院大面积老年脑梗死患者127例,按随机数字表法分为对照组（64例）和观察组（63例）,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林（0.15 PNA单位溶于100 ml 0.9％氯化钠注射液中,40滴/min静脉滴注,1次/d,连续用药14 d）.于治疗前,治疗后7、14、21、28 d和3个月采用经颅多普勒超声检查患者血流动力学变化情况,检测血清MMP-1、MMP-2和MMP-9水平,于治疗后28 d和3个月评估近期和远期疗效.结果 2组患者治疗前后大脑前动脉和大脑后动脉平均血流速度（Vm）、两侧大脑前动脉和大脑后动脉收缩峰流速比值均无明显改变,2组间比较差异亦无统计学意义（均P ＞0.05）;与治疗前比较,2组治疗后7、14、21、28 d和3个月大脑中动脉Vm[对照组：（27±10）、（28±13）、（30±13）、（35±12）、（36±9） cm/s比（24±8）cm/s,观察组：（27±5）、（35 ±8）、（39±l1）、（45±10）、（46 ±9） cm/s比（24±7）cm/s]和颈内动脉末端Vm[对照组：（40±13）、（41±8）、（43±13）、（44±13）、（45±10） cm/s比（35±l4）cm/s,观察组：（41±10）、（45±9）、（49±14）、（54±l2）、（55±9） cm/s比（34±8）cm/s]、治疗后14、21、28 d和3个月平均血流量（Qm）[对照组：（6.8±2.3）、（7.2±2.1）、（7.6±2.4）、（8.0±1.7）ml/min比（6.2±1.8） ml/min,观察组：（7.6±2.4）、（8.1±1.2）、（8.8±1.4）、（9.0±1.2） ml/min比（6.5±1.3） ml/min]明显改善（均P＜0.05）,治疗后14 d起2组间上述指标差异均有统计学意义（均P＜0.05）;观察组治疗后7d、14 d、21 d、28 d和3个月脉动指数（PI）明显改善（1.41 ±0.27、1.21±0.44、1.11±0.21、1.03 ±0.17、1.10±0.21比1.75 ±0.36,均P＜0.05）,而对照组治疗后21 d、28 d和3个月明显改善（1.51 ±0.14、1.38±0.15、1.27 ±0.08比1.81±0.12,均P＜0.05）,2组间治疗后PI差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与治疗前比较治疗后14 d起2组血管特性阻抗（对照组：301±84、285±78、256±96、250±77比326±90,观察组：283±92、264±87、228±85、225±83比327±74）和动态阻力（对照组：362±72、339±79、321±85、311±74比389±84,观察组：342 ±94、312±86、287 ±75、285±58比391±96）水平均明显改善（均P＜0.05）,且观察组明显低于对照组（均P＜0.05）.与治疗前比较,2组治疗14 d起血清MMP-1、MMP-2和MMP-9水平逐渐降低（均P ＜0.05）,2组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.观察组近期和远期显效率明显高于对照组[34.9％（22/63）比15.6％ （10/64）,47.6％ （25/63）比15.6％ （10/64）,均P＜0.01],总有效率亦明显高于对照组[73.0％（46/63）比53.1％（34/64）,84.1％（53/63）比62.5％ （40/64）,均P＜0.05].结论 尤瑞克林可明显改善大面积脑梗死患者血流动力学指标和MMP水平,且近远期疗效明显.

sirtuin-1在肺泡巨噬细胞金属基质蛋白酶9表达中作用

目的:肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)及肺气肿形成中起重要作用,但该细胞对于MMP9表达调控机制尚不明确。本研究就NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(Sirt1)在MMP9表达调控中的可能作用开展研究。方法:体外培养小鼠AM,建立香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)刺激模型;观察加入Sirt1激动剂白藜芦醇后的细胞内MMP9表达量变化;建立Sirt1基因siRNA干扰模型,观察Sirt1基因被抑制后的AM胞内MMP9表达状况。结果:1%CSE刺激后AM胞内MMP9表达明显增加(P<0.05),此作用可被Sirt1激动剂白藜芦醇所拮抗,其拮抗效应呈浓度依赖性;采用siRNA干扰AM细胞Sirt1基因表达后,AM细胞内MMP9表达明显增加(P<0.05)。结论:Sirt1参与了AM细胞对MMP9的表达调控作用,其可能在COPD的发生发展中起保护性作用。

限制片段差异显示PCR分析金属基质蛋白酶家族在乳腺癌表达的差异

目的:建立乳腺癌差异表达谱,以筛选乳腺癌相关候选基因;比较金属基质蛋白酶家族(matrixmetalloproteinases,MMPs)在乳腺癌中的表达差异。方法:采集乳腺癌组织、转移淋巴结及正常乳腺组织,用限制片段差异显示PCR技术(RestrictionfragmentsdifferentialdisplayPCR,RFDD-PCR)建立表达谱。以电泳和荧光扫描成像对表达谱片段进行分离、显示。筛选分析MMPs及其相关基因的表达差异。结果:共获得5407个基因片段,差异片段占30%以上;共显示13个MMPs基因及其相关基因金属蛋白酶组织抑制因子和转化生长因子β。其中除MMP20外,其余均有量或质的差异。结论:有多个MMPs基因参与了乳腺癌的发生、发展过程,其中MMP2、MMP10、MMP11、MMP14、MMP15、MMP28基因的开启可能为肿瘤进程的早期事件。