金属基质蛋白酶9及其组织抑制物1在肾组织中的表达和调控

目的:观察STZ鼠肾组织及高糖状态下正常人类系膜细胞(NHMC)中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、金属基质蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达状况及磷酸肌酸激酶(PKC)抑制剂对其表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)时PKC抑制剂在细胞外基质降解中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组、PKC抑制剂组。PKC抑制剂组采用根皮素10mg/(kg.d)混悬液灌胃进行干预。第8周处死大鼠(每组6只)。检测24h尿蛋白定量、血肌酐水平。用免疫组化方法检测肾脏组织MMP-9、TIMP-1的表达。用ELISA方法检测肾脏组织PKC活性。体外实验,将NHMC置37℃,5%CO2培养箱中进行培养。并将NHMC分为N组(对照组):糖浓度5mmol/L,H组(高糖组):糖浓度30mmol/L,P组(高糖加PKC抑制剂):糖浓度30mmol/L加chelery thrine chloride 10-5mmol/L,M组(甘露醇组):甘露醇30mmol/L。于培养24、48、72h后用MTT法测定细胞增值。采用ELISA方法检测四组PKC活性。分别用RT-PCR及Western Blot检测各组MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白表达。结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),血肌酐上升(P<0.05),PKC活性明显增高,MMP-9和TIMP-1出现表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。PKC抑制剂干预后其尿蛋白排泄明显减少,血肌酐水平降低,PKC活性下降,MMP-9、TIMP-1表达上调,其MMP-9/TIMP-1比值增高。体外实验中,高糖能促进NHMC增殖,且NHMC的增殖状况随时间的递增而明显增加。高糖(30mmol/L)能增加系膜细胞PKC的活性,MMP-9、TIMP-1较高表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。而PKC抑制剂使PKC的活性降低同时,MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1比值增高。结论:高糖可诱导PKC活性,PKC抑制剂能使MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1表达比值升高,推测PKC的活性状况可影响DN细胞外基质降解过程。

金属基质蛋白酶9预测早发急性冠脉综合征患者冠状动脉病变程度的临床研究

目的研究早发急性冠脉综合征（PACS）患者金属基质蛋白酶9（MMP-9）与能够反映冠脉病变严重程度Gensini积分的相关性。方法选择2013年1—12月在该院入院治疗的PACS患者（男性≤55岁，女性≤65岁）131例，计算病例组Gensini积分，以中位数（40分）为界值分为高Gensini组（≥40分）67例，低Gensini组（〈40分）64例。选择152例健康志愿者为对照组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）~,4量血浆MMP-9水平，比较各组MMP一9是否具有差异。结果病例组MMP一9水平显著高于对照组『（1．46±0．37）vs（1．07±0．48）mg／L，P〈0．001]；高Gensini组MMP-9浓度高于低Gensini组[（1．63±0．30）vs（1．29±0．37）mg／L，P〈0．0011；ROC曲线计算MMP-9判断高Gensini组的最佳切点值为1．47，其敏感度、特异度分别为76％和64％；吸烟、BMI和MMP-9（〉1．47mg／L）是PACS患者发生高Gensini的独立危险因素（o良=3．123，95％CI：1．215~6．798。P〈0．001）。结论金属基质蛋白酶9与PACS患者冠脉病变严重程度具有相关性，对其早期危险分层有一定的参考价值。

sirtuin-1在肺泡巨噬细胞金属基质蛋白酶9表达中作用

目的:肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)及肺气肿形成中起重要作用,但该细胞对于MMP9表达调控机制尚不明确。本研究就NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(Sirt1)在MMP9表达调控中的可能作用开展研究。方法:体外培养小鼠AM,建立香烟烟雾提取物(cigarette smoking extract,CSE)刺激模型;观察加入Sirt1激动剂白藜芦醇后的细胞内MMP9表达量变化;建立Sirt1基因siRNA干扰模型,观察Sirt1基因被抑制后的AM胞内MMP9表达状况。结果:1%CSE刺激后AM胞内MMP9表达明显增加(P<0.05),此作用可被Sirt1激动剂白藜芦醇所拮抗,其拮抗效应呈浓度依赖性;采用siRNA干扰AM细胞Sirt1基因表达后,AM细胞内MMP9表达明显增加(P<0.05)。结论:Sirt1参与了AM细胞对MMP9的表达调控作用,其可能在COPD的发生发展中起保护性作用。

儿童肺炎支原体肺炎金属基质蛋白酶9血清水平测定及其外周血单核细胞内的基因表达

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的金属基质蛋白酶9(MMP-9)血清水平及其在外周血单核细胞内的基因表达,为MMP在免疫病理机制中的作用提供依据。方法选取2015年1月至2016年8月在深圳市宝安区妇幼保健院小儿呼吸科接受治疗和随访的急性MPP患儿78例作为研究对象,为观察组。同期选取在本院进行健康体检的儿童78例作为对照组。采用酶联免疫吸附法及实时定量PCR法分别检测血清MMP-9水平以及MMP-9在外周血单核细胞内的基因表达。结果观察组急性期患儿血清MMP-9水平显著高于恢复期,同时也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组恢复期儿童血清MMP-9水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组急性期患儿的外周血MMP-9mRNA阳性表达率高于恢复期,同时也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清MMP-9和MMP-9mRNA水平测定对于判断病情具有重要意义。

金属基质蛋白酶9在ICP胎盘和蜕膜中表达的研究

目的:探讨金属基质蛋白酶9(matrx metalloproteinase-9,MMPS-9)在妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法:选2008年8月-2009年8月在兰州市第二人民医院收治的正常妊娠和ICP患者病例各15例,剖宫产取胎盘及蜕膜,用免疫组化SP法测定其MMP-9蛋白的表达水平并行相关性分析。结果:MMP-9在胎盘的阳性表达ICP组高于正常组,有显著性差异(P<0.05),在蜕膜的阳性表达两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:MMP-9在母胎界面间的表达差异性可能是引起ICP患者胎盘结构异常改变,导致胎儿宫内缺氧等病理生理变化的基础之一。

环氧化酶2和金属基质蛋白酶9在胃肠神经内分泌肿瘤中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)、金属基质蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)在胃肠神经内分泌肿瘤(gastrointestinal neuroendocrine neoplasms,GI-NENs)中的表达量与临床病理特征的关系。方法收集2016年11月至2020年8月经我院诊治的175例GI-NENs患者的临床病理资料。免疫组化检测COX-2、MMP-9的表达量,探讨其与临床病理和预后的关系。结果COX-2在病理分级高的GI-NENs组织,表达量也较高,差异有统计学意义(P<0.001);COX-2表达量与肿瘤分期、直径、远处转移、淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2表达量高的患者预后优于表达量低者,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9表达在临床病理特征差异无统计学意义(P>0.05)。结论COX-2表达量在不同分级、分期的GI-NENs患者存在差异,可能参与了GI-NENs的发生以及进展的调控过程;高表达可能提示预后不佳。

中性粒细胞弹性蛋白酶、金属基质蛋白酶9对卵巢癌细胞膜E-cadherin、MUC16表达的影响

目的检测中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase, NE)、金属基质蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)对体外卵巢癌细胞膜蛋白E-cadherin、黏蛋白16(mucin16,MUC16)表达的影响。方法体外培养人卵巢癌OVCAR3细胞。温控4℃,MMP-9、NE、0.125%胰蛋白酶分别处理OVCAR3细胞,光镜下观察不同时间段细胞形态学变化;采用Western印迹法检测OVCAR3细胞中E-cadherin、MUC16总体表达;免疫荧光技术定位E-cadherin、MUC16。应用酶联吸附测定技术(ELISA)定量培养基中脱落的MUC16胞外段蛋白。结果 NE、MMP9处理细胞后,细胞形态由平铺鹅卵石样呈细长/纺锤状,细胞间逐渐分离、扩散。NE、MMP9处理24h后E-cadherin表达均显著下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),而0.125%胰酶组与对照组之间差异无统计学意义。免疫荧光检测结果检测E-cadherin、MUC16主要定位在细胞膜。ELISA结果显示,MMP-9处理细胞后,上清液中MUC16胞外段CA125的含量明显增高。结论中性粒细胞相关蛋白酶NE、MMP9诱导细胞形态由平铺鹅卵石样呈细长/纺锤状,细胞间逐渐分离、扩散。两者通过酶解卵巢癌细胞膜上E-cadherin,促进上皮间叶转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT),细胞间接触和极性的丧失,进一步脱落。此外,MMP-9可以降解细胞膜上MUC16蛋白,使MUC16胞外段脱落,揭示局部MMP-9酶浓度升高与血清学CA125水平有一定关联。

三七总皂苷调节金属基质蛋白酶9表达促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的研究

目的:检测三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对脊髓损伤大鼠金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)、谷氨酰氨合成酶(glutamine synthetase,GS)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨PNS与SCI大鼠运动功能恢复的关系。方法:将54只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水(NS)处理组和三七总皂苷(PNS)治疗组,后两组经脊髓半横断造模。通过行为学检测确定运动功能恢复情况,通过免疫荧光组织化学法检测GS和GFAP的表达情况,Western Blot检测MMP9的表达改变。结果:PNS治疗组BBB评分、斜板试验平均角度、步长均明显高于NS处理组(P<0.05);PNS治疗组MMP9表达水平明显高于NS处理组(P<0.05);PNS治疗组GS阳性细胞数明显高于NS处理组(P<0.05),PNS治疗组GFAP表达明显低于NS处理组(P<0.05),GS和GFAP双标不明显。结论:PNS治疗能促进运动功能恢复,其机制可能与PNS促进MMP9和GS表达、减少炎性递质释放有关。

胰岛素增敏剂对2型糖尿病大血管病变患者金属基质蛋白酶9的影响及意义

目的:观察胰岛素增敏剂治疗对2型糖尿病患者(T2DM)金属基质蛋白酶-9(MMP-9)表达改变的影响。方法:188例T2DM患者随机分为对照组和干预组,均给予正规糖尿病治疗,干预组加用罗格列酮8mg,qd。在治疗前和治疗后2个月时分别采用ELISA检测血清MMP-9的表达量。结果:治疗前有大血管病变组患者的MMP-9值明显高于无大血管病变组者(t=3.325,P=0.001)。治疗后对照组的MMP-9值较治疗前未有有统计意义的下降(t=0.800,P=0.425);而干预组的MMP-9值较治疗前明显下降(t=4.405,P=0.000);治疗后干预组的MMP-9值较对照组明显下降(t=3.431,P=0.001)。分层分析显示罗格列酮干预对有大血管病、代谢综合征的T2DM患者,治疗后MMP-9改变更为明显。结论:胰岛素增敏剂罗格列酮能够减慢2型糖尿病患者大血管动脉粥样硬化的进程,这种作用在已经存在大血管病变和代谢综合征的2型糖尿病患者表现更为明显。

依达拉奉治疗脑梗死疗效观察及其对患者血清金属基质蛋白酶9的影响

目的探讨依达拉奉治疗脑梗死的疗效,以及对患者血清金属基质蛋白酶9(MMP-9)和预后的影响。方法选取80例在我院确诊为脑梗死的患者作为观察对象,按随机表法分为观察组和对照组,两组各40例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉进行治疗,观察比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清MMP-9的变化及预后。结果观察组基本治愈13例,显著进步12例,进步11例,无变化2例,恶化2例,死亡0例,总有效率为90.0%(36/40)。对照组基本治愈10例,显著进步11例,进步9例,无变化6例,恶化3例,死亡1例,总有效率为75.0%(30/40),两组疗效比较,差异无统计学意义(u=1.263,P=0.206)。治疗后两组血清MMP-9水平均较治疗前明显降低,但观察组较对照组降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对脑梗死患者疗效确切,降低与MMP-9,值得临床推广和应用。

金属基质蛋白酶9对急性脑梗死病情进展预测意义的研究

目的探讨金属基质蛋白酶9(MMP-9)对急性脑梗死病情进展的预测作用。方法收集40例急性脑梗死患者,稳定型脑梗死组20例,进展型脑梗死组20例,采用酶联免疫吸附法检测入院时血清中MMP-9含量,分析其与病情进展的关系。结果进展型脑梗死组MMP-9含量高于稳定型脑梗死组,MMP-9高值组进展率明显高于低值组。结论入院时血清MMP-9含量可作为评估急性脑梗死病情进展的一项指标。

小剂量地塞米松对脓毒症大鼠金属基质蛋白酶9等炎症因子的影响

目的探讨建立大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)模型,研究地塞米松对炎症因子金属基质蛋白酶9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平变化以及大鼠生存率影响。方法 78只SD大鼠完全随机分为CLP手术组、地塞米松(DEX)0.1 mg/mL治疗组(DEX),并建立假手术组(Sham)。DEX治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的地塞米松。动物成模在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺干湿重系数(W/D),MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8血清水平。结果在使用DEX干预后大鼠生存率有所改善,尚无统计学意义(P>0.05)。各组炎症介质均出现下降,24 h组IL-6差异有统计学意义(P<0.05),48 h组IL-6、MMP-9及IL-8差异有统计学结果(P<0.01)。12 h组DEX干预后W/D差异有统计学意义(P<0.05)。DEX干预组W/D24 h组和48 h均高于CLP组。结论脓毒症早期小剂量使用地塞米松可以有效的改善脓毒症的预后。地塞米松通过抑制炎症因子改善脓毒症预后,地塞米松对于脓毒症晚期炎症因子水平MMP-9及IL-8的调控作用可能较TNF-α等早期炎症因子更为重要。

远端血管通路导管治疗急性脑梗死对血清金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响

目的:研究急性脑梗死(ACI)患者行远端血管通路导管治疗的效果。方法:选择70例ACI患者,按照随机数字表法分为导管组和支架组,每组35例。其中支架组采用支架取栓治疗,导管组采用远端血管通路导管抽吸取栓治疗,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)和日常生活能力量表(ADL)量表评价患者神经功能和日常生活能力恢复情况,比较两组不良反应发生率。结果:治疗前两组的MMP-9、VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的MMP-9、VEGF水平均降低,并且导管组变化幅度大于支架组变化幅度,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组的NIHSS、ADL评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的NIHSS评分均降低,ADL评分均升高,并且导管组变化幅度大于支架组变化幅度,差异有统计学意义(P<0.05);两组主要不良事件包括动脉夹层、心肌梗死、消化出血,其中导管组不良事件发生率为7.5%,支架组不良事件发生率为25.00%,导管组不良事件占比更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:远端血管通路导管治疗ACI患者可降低血清因子,改善患者神经功能和日常生活能力,避免发生不良事件。

CT灌注成像结合金属基质蛋白酶-9对脑出血后周围脑水肿的预测研究

探讨早期检测血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的含量联合CT灌注成像在脑出血(ICH)后对周围脑水肿程度的预测价值。方法 收集了新疆医科大学第二附属医院神经诊疗中心自2019年12月至2020年12月收治的ICH患者的临床资料,ICH后出现周围脑水肿的患者共56例,根据患者出血量进行分组,分为少量出血组(≤20ml)共26位、大量出血组(>20ml)共30位,入院后对患者血清MMP-9的含量进行检测并利用CT灌注成像检测周围脑水肿区的血容量(CBF)、血流量(CBV)以及平均通过时间(MTT)的数值;2周后复查上述指标与入院时相比较,并应用经颅多普勒超声( TCD) 监测入院2天内和2周后的脑血流动力学变化。结果 2天内,少量出血组脑水肿区的CBF、CBV高于大量出血组,而大量出血组脑水肿区的MTT较少量出血组显著延长,少量出血组MMP-9低于大量出血组;2周后大量出血组的脑水肿体积较少量出血组显著增大,上述观察指标两组间的差异均有统计学的意义(P<0.05);入院时,对两组脑水肿体积进行了比较,差别不存在统计学意义(P>0.05)。结论 ICH发生之后,形成血肿,周围脑组织表现为低灌注的状态,血肿体积越大,初期的CBF、CBV的数值越低,MMT延长越显著,MMP-9的含量越高,患者后期脑水肿程度也越重,说明ICH后周围脑水肿的程度可能与初期CBF、CBV、MMT的数值以及MMP-9的含量有关。

难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层金属基质蛋白酶-9的表达

目的研究成人难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在难治性癫痫发病中的作用机制。方法收集新桥医院神经外科手术切除的成人难治性颞叶癫痫颞叶皮层标本24例,与15例正常对照皮层比较,运用RT-PCR、明胶酶谱法和免疫组织化学方法检测MMP-9在致痫灶中的表达分布。结果在难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中,MMP-9在mRNA、酶活性较对照组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,在正常皮层中MMP-9弱至中等强度表达于神经元上,偶见胶质细胞表达,而在致痫灶中强表达于锥体神经元和星形胶质细胞上,免疫染色强度明显高于正常皮层[染色强度值:(2.13±0.56)vs(1.52±0.69);相对光密度值:(55.60±7.20)vs(37.10±8.70);P<0.05]。结论难治性颞叶癫痫患者颞叶致痫皮层中MMP-9表达增高可能与癫痫发病密切相关,有可能成为新的难治性癫痫的药物靶点。

瓜蒌皮通过金属基质蛋白酶9促进高血脂合并心肌缺血大鼠CD34阳性细胞动员

目的:研究瓜蒌皮对高血脂合并心肌缺血(HL-AMI)大鼠CD_(34)^+细胞的动员作用,以及对金属基质蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量和酶活性的调节作用,从促进干细胞动员的角度揭示该药材干预冠心病痰浊壅塞证的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、瓜蒌皮干预组,每组再分为7个亚组。各亚组大鼠分别在急性心肌缺血(AMI)后第1-7天处死,腹主动脉取血及心脏,检测外周血CD_(34)^+细胞含量及血浆、心肌组织中MMP-9含量。结果:AMI后,模型组大鼠CD_(34)^+细胞含量于第6天达到峰值并开始下降(P<0.05),MMP-9活性及表达量第3天达到峰值,第4天即下降到基线水平;瓜蒌皮干预组大鼠CD_(34)^+细胞含量7d内一直上升,且上升幅度明显高于模型组(P<0.05),MMP-9活性及表达量于第5天达到峰值,且一直明显高于同时期的模型组(P<0.05)。结论:瓜蒌皮可显著促进HL-AMI大鼠骨髓干细胞的动员,其机制可能与上调MMP-9活性及蛋白表达量有关。

骨桥蛋白对胰腺癌细胞金属基质蛋白酶-9转录后调控作用的研究

目的探讨骨桥蛋白对胰腺癌细胞中金属基质蛋白酶-9转录后调控的影响。方法采用荧光定量PCR、荧光素酶报告基因技术检测骨桥蛋白对胰腺癌细胞金属基质蛋白酶-9转录后调控的影响。结果骨桥蛋白促进金属基质蛋白酶-9 mRNA半衰期的延长,上调含金属基质蛋白酶-9 3'UTR的荧光素酶报告基因的表达。结论骨桥蛋白上调胰腺癌细胞株PANC-1中金属基质蛋白酶-9转录后调控,其主要作用位点在金属基质蛋白酶-93'UTR。

微小核糖核酸-21、金属基质蛋白酶-9、骨桥蛋白水平变化在PCI患者术后再狭窄中的预测价值

目的探讨微小核糖核酸-21(mi RNA-21)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)水平变化在PCI患者术后支架内再狭窄中的预测价值。方法选择2014年1月~2016年1月于郑州市中心医院心内科收治的PCI支架置入术后复查冠状动脉造影患者110例作为研究对象,按照冠状动脉造影结果分为再狭窄组(n=17)和未再狭窄组(n=93),两组患者均于复查时检测血清mi RNA-21表达水平及MMP-9、OPN、血脂等生化指标,对比两组患者的临床资料及血清mi RNA-21、MMP-9、OPN、血脂等表达水平。结果再狭窄组患者的支架置入数量较未再狭窄组少,支架直径较未再狭窄组小,累及前降支、三支病变例数明显多于未再狭窄组,再狭窄组患者的mi RNA-21、CRP、MMP-9及OPN表达水平均显著升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,mi RNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高均是发生术后支架内再狭窄的独立危险因素(P均<0.05),较大的支架直径是支架置入术后再狭窄的保护因素(P<0.05)。血清mi RNA-21、OPN、MMP-9单项及联合检测的ROC曲线下ACU面积分别为0.898、0.782、0.739及0.977,联合检测可增加预测的特异性(94.62%)、准确性(90.91%)及阳性预测值(94.62%)。结论 Mi RNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高与PCI患者术后支架内再狭窄关系密切,联合检测对PCI患者术后支架内再狭窄具有较高的预测价值。

金属基质蛋白酶-9联合血清胆固醇在脑出血预测早期血肿扩大的临床研究

目的:本研究探讨应用血清胆固醇与金属基质蛋白酶-9(MMP-9)联合预测脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)早期血肿扩大的可行性。方法:对我院2015年11月至2017年12月神经外科所有ICH的病例进行了整理与分类,选取符合纳入排除标准的162例患者,按入院时与24h后头颅CT的检查结果比较有无再出血进行分组,其中未出血组A组114位,再出血组B组48位,对两个组所有患者血清中TC、HDL-C、LDL-C以及MMP-9的含量进行了对比与分析。结果:A组患者血清中TC含量(6.02±0.53) mmo L/L与LDL-C含量(3.43±0.88) mmo L/L均显著的高于B组TC含量(4.11±0.38)mmoL/L与LDL-C含量(2.12±0.49) mmo L/L(P <0.05);而A组患者血清中HDL-C含量(1.01±0.25)mmo L/L以及MMP-9的含量(97.6±36.1) mmo L/L则显著的少于B组HDL-C含量(1.98±0.41) mmoL/L以及MMP-9的含量(127.6±31.5) mmoL/L(P <0.01),两组观察指标之间存在统计学差异。结论:将血清中胆固醇(TC、HDL-C、LDL-C)的含量与MMP-9的含量两者联合对ICH早期血肿体积的变化具有一定预测作用,可为早期ICH的治疗提供新的思路,对本病的预后具有一定的意义。

金属基质蛋白酶-9与食管癌相关性的研究进展

食管癌可发生早期淋巴结及血行转移的特性使其表现出临床进展迅速并且预后很差的特性。研究表明,癌细胞浸润转移能力与其诱导产生的蛋白酶降解细胞外基质（ECM）、基底膜的能力密切相关,因此基质金属蛋白酶（MMPs）引起了肿瘤学研究者们的极大兴趣。