铜绿假单胞菌对支气管扩张患者气道中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根据支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果分为PAE组及其他菌株组两个亚组。收集患者的BALF,ELISA法检测其中MMP-9和TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值。同时取气管内膜活检组织,免疫组织化学法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在PAE组及其他菌株组的BALF中均明显升高(P均=0.0000);MMP-9在PAE组(P=0.0421)及其他菌株组(P=0.0003)支气管内膜活检组织中的表达亦明显升高。TIMP-1在PAE组BALF中的浓度明显低于其他菌株组(P=0.0324);BALF中TIMP-1/MMP-9比值在BE组明显低于对照组(P=0.0000),PAE组明显低于其他菌株组(P=0.0026)及对照组(P=0.0000),而其他菌株组又明显低于对照组(P=0.0000)。结论 PAE感染可能是通过促使MMP-9分泌并抑制TIMP-1同步分泌而使BE病情恶化。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的：探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和血脑屏障的影响.方法：90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝（EB）评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果：脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论：丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.

载脂蛋白E拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨载脂蛋白E（ApoE）拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）小鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为ApoE拟肽组、EAE组和正常组,每组10只小鼠。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55为抗原诱导。ApoE拟肽组在免疫后第2 d到30 d每隔2 d按5 mg/（kg·d）背部皮下注射Apo E拟肽。EAE组和正常组均以等体积生理盐水替代。免疫后第0-35 d每日对小鼠进行神经功能评分。免疫后第35d解剖小鼠,分离大脑和脊髓并行HE染色。采用免疫组化染色法检测各组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9和TIMP-1的表达。结果正常组小鼠均未发病。ApoE拟肽组、EAE组的小鼠全部发病,但各有1只小鼠发病后死亡。ApoE拟肽组与EAE组的发病潜伏期差异无统计学意义（P=0.72）。ApoE拟肽组的神经功能评分在峰值和慢性期（第35 d）均明显低于EAE组（均P〈0.05）。HE染色示,正常组未见炎症细胞浸润;EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓均有不同程度的炎性细胞浸润,以脑干和脊髓较为明显;ApoE拟肽组小鼠CNS炎性细胞浸润相对于EAE组明显减少。EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9表达均高于正常组（均P〈0.05）。ApoE拟肽组小鼠大脑和脊髓的MMP-9表达要明显低于EAE组（均P〈0.05）,其中ApoE拟肽组小鼠中脑和脊髓的MMP-9表达与正常组相比无明显差异（均P〉0.05）。正常组小鼠脊髓TIMP-1的表达明显高于EAE组和Apo E拟肽组（均P〈0.05）。而ApoE拟肽组与EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓TIMP-1表达的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 ApoE拟肽能通过抑制大脑和脊髓MMP-9的表达改善EAE小鼠的症状。

正常及实验性肝纤维化大鼠肝脏中的金属蛋白酶组织抑制因子-1

目的:了解金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在正常及实验性肝纤维化大鼠肝组织中的定位及表达状态.方法:用人血白蛋白免疫攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型,以正常大鼠为对照.采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中TIMP-1mRNA和相关抗原表达,同时用PCR技术检测肝脏中TIMP-1基因水平.结果:实验组肝脏中TIMP-1相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中最明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果也展示了上述相同的分布和定位.正常大鼠肝组织中可见TIMP-1基因表达,但表达水平极低.实验组肝组织中TIMP-1呈高水平表达.结论:在肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是TIMP表达的主要细胞.随着病损肝脏中肝纤维化程度的加重,TIMP-1基因表达水平随之增高.

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和血脑屏障的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)、NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组18只。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,收集脑血管外伊文思蓝(EB)含量来评估血脑屏障的破坏程度,q PCR法检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较有显著差异(P<0.01)。NBP预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加(P<0.01),NBPⅡ、Ⅲ组无显著差异(P>0.05)。结论 NBP预处理对CIRI大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用。

基质金属蛋白酶-3和金属蛋白酶组织抑制因子-1在兔下颌牵张成骨改建期的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法 对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标本作组织学和免疫组化检测。结果 MMP_3与TIMP_1在牵张骨痂中均呈高水平表达 ,MMP_3阳性信号主要定位于新生骨小梁边缘的成骨细胞和埋入新骨基质中的骨细胞 ,TIMP_1则定位于成骨细胞。

小干扰RNA对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用

目的观察化学合成的小干扰RNA（siRNA）转染大鼠肝星状细胞（HSC）-T6后不同时间点，对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的抑制作用，同时筛选高效的siRNA片断。方法对大鼠TIMP-1 mRNA nt161～181、nt190～208、nt208—226、nt226～244及nt445～463化学合成的5对siRNA和1对荧光标记的非特异siRNA（与TIMP-1 mRNA无同源性的FITC标记的21nt siRNA），在阳离子脂质体的介导下将不同浓度的非特异siRNA转染至大鼠HSC-T6后，用流式细胞仪确定最佳转染浓度。提取转染50nmol／L siRNAs后24h，48h和72h细胞蛋白，用Western blot检测TIMP-1蛋白质表达，筛选出抑制效率最高的siRNA，同时确定siRNA转染细胞后的最佳作用时间。结果50nmoL／L siRNAs对HSC-T6有较高的转染效率；5对siRNA中的3对在转染后48h有较强的抑制HSC-T6细胞TIMP-1基因表达的作用，其中抑制作用最强的1对siRNA对TIMP-1表达的抑制作用与对照组相比可增强80％以上，而在转染后72h，其抑制作用基本消失。结论化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达，筛选到的高效阻抑TIMP-1表达的siRNA可构建于病毒载体，以实现长期抑制TIMP-1表达的功效。

结缔组织生长因子和金属蛋白酶组织抑制因子-1 RNA干扰靶位的筛选

目的筛选能有效抑制肝纤维化形成的结缔组织生长因子(CTGF)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的RNA干扰靶位。方法根据大鼠CTGF和TIMP-1基因序列,分别设计3个RNA干扰候选靶位,化学合成双链RNA(dsRNA),各自转染或不同组合后转染经TGF-β1刺激活化的大鼠肝星状细胞(HSC),48h后抽提RNA并逆转录成cDNA,采用荧光定量PCR法测定并计算CTGF和TIMP-1、Ⅰ型前胶原(procol-α1)mRNA的相对表达量与抑制率,采用RIA法检测HSC培养上清液肝纤维化指标。结果在进行单独针对CTGF基因干扰时,CTGF-3组对CTGF mRNA及其下游产物Procol-α1 mRNA的转录抑制作用最佳(抑制率分别达68.09%与65.03%),在单独针对TIMP-1基因干扰时,TIMP-1-3组对TIMP-1 mRNA及其下游产物Procol-α1 mRNA的转录抑制作用最佳(抑制率分别达68.55%与62.84%);在联合干扰时,CTGF-3/TIMP-1-3组联合对CTGF mRNA和TIMP-1 mRNA的抑制最强(抑制率分别达76.60%与79.03%),而以CTGF-2/TIMP-1-3组联合对Procol-α1 mRNA的抑制作用最强(抑制率达85.79%)。结论成功筛选出针对CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位,联合干扰较单独干扰效果更强。

正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因对小鼠成纤维细胞表达细胞外基质的影响

目的 观察正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)基因对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响。方法 应用正、反义人金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)逆转录病毒表达载体转染 NIH3T3细胞 ,观察其对 NIH3T3细胞增殖的影响 ,Northern blot检测细胞 胶原 (α1)、MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1m RNA的表达 ,酶谱法分析细胞培养液中 MMP- 2、MMP- 9的蛋白表达 ;EL ISA测定细胞培养液中 FN、 、 、 型胶原的含量。结果 正义转染组显示出促细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;反义转染组显示抑制细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;TIMP- 1m RNA在各组均有表达 ,反义转染组表达明显减弱。正义转染组细胞培养液中 FN及 、 、 型胶原含量明显增高 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量降低 ;而反义转染组 FN及 、 、 型胶原含量明显降低 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量增高。结论 正义 TIMP- 1促进NIH3T3细胞的增殖 ,反义 TIMP- 1则抑制 NIH3T3细胞的增殖 ;反义 TIMP- 1通过抑制细胞 TIMP- 1的表达而促进小鼠成纤维细胞的 FN及 、 、 型胶原降解。

中药丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨中药丹芍化纤胶囊对实验性肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibi- tor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用CCl_4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0．5g/kg)、高剂量(1．0g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)排出量,同时用免疫组化SABC法检测肝组织中,TIMP-1的表达。结果治疗组与模型组、自然恢复组比较：肝脏指数、血清HA及ALT显著下降(P＜0．05,P＜0．01)；肝纤维化程度显著减轻(P＜0．05,P＜0．01)；尿Hyp排出明显增加(P＜0．01)；治疗组肝组织中TIMP-1的表达与模型组和自然恢复组比较则显著降低(P＜0．05,P＜0．01)。结论丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中,TIMP-1的表达,从而减弱了其对基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase-1,MMP-1)的抑制作用,促进了细胞外基质的降解,可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。

基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

妊娠期高血压综合征是妊娠期特有的并发症,严重危害母婴健康,近年研究发现滋养细胞浅着床, 胎盘血管重铸障碍致胎盘灌注不足可能是妊娠期高血压发病的关键环节[1].研究发现其与胚胎发育和着床过程中滋养细胞浸润能力受累有关,在滋养细胞侵蚀过程中,基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）起着重要作用[2].本研究通过检测患者胎盘组织中MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1） 的表达情况,探讨二者与妊娠期高血压综合征发病的关系.

正畸力作用下基质金属蛋白酶-1及金属蛋白酶组织抑制因子-1在龈沟液中的表达

目的观察人正畸牙受力后基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在龈沟液中的表达变化,探讨MMP-1、TIMP-1在正畸牙移动过程中可能发挥的作用及其与正畸力值的关系。方法筛选口腔正畸科24例患者。随机分为4组:A组0g力组(对照组),B组75g力组(轻力组),C组150g力组(中度力组),D组300g力组(重力组)远中拉尖牙。在加力0、1、2、3、4、5和6h收集龈沟液,应用ELISA方法测定龈沟液中MMP-1和TIMP-1的浓度。对所得数据进行统计学分析。结果①B组和C组MMP-1的浓度变化规律一致:加力后1h开始升高,3h时达到高峰,4h时开始下降(P<0.05,0.01),5h和6h时恢复至0h水平(P>0.05),D组MMP-1的浓度在加力后未出现明显变化,各期差异无显著性(P>0.05)。②B组和C组TIMP-1的浓度变化规律一致:加力后1h开始升高,4h时开始下降,但5h和6h时停止下降,维持较高水平(P<0.05,0.01);D组TIMP-1加力后1h即明显升高,3h达高峰,4、5和6h时未明显下降维持在较高水平(P<0.01)。结论①在轻、中度正畸力作用下龈沟液内MMP-1、TIMP-1表达水平发生改变,具有时间依赖性。②在重度正畸力作用下,龈沟液内TIMP-1的表达早期便明显升高,且随时间推移维持在较高水平。而MMP-1的表达无明显变化。③推测MMP-1和TIMP-1早期即参与正畸牙周组织改建,二者的动态平衡对正畸牙移动可能起重要作用。

金属蛋白酶组织抑制因子-1 RNA干扰靶位的筛选

目的筛选金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的RNA干扰靶位,从而有效抑制肝星状细胞的活化,阻断纤维化进程。方法针对TIMP-1基因,设计3个RNA干扰候选靶位,化学合成双链RNA(dsRNA),分别转染经TGF-β1刺激活化的大鼠肝星状细胞。48h后通过荧光定量PCR测定TIMP-1、前胶原-α1(procol-α1)mRNA相对表达量,计算抑制率;并取上清液检测肝纤维化指标,进行比较分析。结果针对TIMP-1基因的3个靶位,dsRNA都能不同程度抑制TIMP-1基因表达(TIMP-1 mRNA相对表达抑制率在3个靶位分别为26.61%、17.42%和68.55%),其下游Procol-α1基因表达也受到抑制(抑制率在3个靶位分别为6.01%、6.57%和62.84%);肝纤维化指标Ⅲ型胶原(Co1-Ⅲ)、透明质酸(HA)和层粘蛋白(LN)的表达也降低,而且针对第3靶位时降低最明显。结论针对TIMP-1基因第3靶位的dsRNA,即"TIMP-1-3组"对TIMP-1及其下游基因表达的抑制作用最强。成功筛选出TIMP-1最有效的RNA干扰靶位,为进一步探索肝纤维化基因治疗的新途径打了基础。

血清中基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1在结直肠癌中的诊断价值

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)水平的检测在结直肠癌诊断中的意义。方法选取71例结直肠癌患者(恶性组),65例结直肠腺瘤患者(良性组)和40例健康体检人群(正常对照组)为研究对象。用ELISA方法测定血清中MMP-9和TIMP-1的水平。癌胚抗原(CEA)测定采用电化学发光法。结果恶性组血清MMP-9和TIMP-1、CEA的水平明显高于良性组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。良性组血清MMP-9和TIMP-1、CEA水平高于正常对照组(P<0.01)。结直肠癌患者的血清MMP-9、TIMP-1和CEA水平与淋巴结转移有关。血清MMP-9、TIMP-1和CEA的ROC曲线下面积分别为0.740、0.821和0.789(P<0.01)。血清TIMP-1和CEA的联合诊断达到最高灵敏度94.7%和特异度93.6%。结论血清MMP-9和TIMP-1可能与结直肠癌的发生、发展和转移有关,联合检测可以用于结直肠癌的辅助诊断。

丙型肝炎病毒核心蛋白上调基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1基因表达的影响,以探讨HCV的致肝纤维化机制。方法聚合酶链反应(PCR)扩增TIMP-1的启动子DNA片段,克隆至真核报告载体pCAT3-basic中,构建pCAT3-TIMP-1p报告载体;将该质粒转染人肝癌细胞系HepG2细胞,以酶链免疫吸附试验(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;将构建的pCAT3-TIMP-1p与HCV核心蛋白真核表达载体PcDNA3.1(-)-HCVcore共转染入人肝星状细胞系LX-2细胞,同时平行设立pCAT3-basic阴性对照组、pCAT3-control阳性对照组、pCAT3-TIMP-1p单独转染组,用ELISA法检测各组CAT的表达活性。结果成功获得TIMP-1基因启动子DNA片段,构建的pCAT3-TIMP-1p具有转录活性,与PcDNA3.1(-)-HCVcore共转染LX-2细胞后,ELISA法检测结果显示pCAT3-TIMP-1p吸光度值为0.833±0.040,同期单独转染LX-2细胞的pCAT3-TIMP-1p吸光度值为0.677±0.049,方差分析各组差异有统计学意义(F=132.401,P<0.05)。结论 HCV核心蛋白通过上调TIMP-1启动子的活性,促进TIMP-1基因的表达。

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究

目的观察用脂质载体Lipidoid携带小干扰RNA(siRNA)的方式降低小鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1。应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织TIMP-1蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响。结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Western blotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+Lipidoid对照组小鼠肝脏组织中TIMP-1蛋白表达降低(P<0.05%),同时MCP-1蛋白的表达也受到抑制;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织中的募集。结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用。

脊髓损伤后热休克蛋白27、表皮脂肪酸结合蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子-1的基因表达及甲基强的松龙对其表达的影响

目的:研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP27)、表皮脂肪酸结合蛋白(FABPs)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达及甲基强的松龙(MP)对其表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)及脊髓损伤+大剂量MP治疗组(MP组),每组10只。应用改良的Allen′s打击法致T8脊髓损伤。MP组大鼠伤后即刻从尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg)。损伤后24h切取损伤平面上下0.5cm的脊髓组织,进行RT-PCR反应,检测HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达。结果:术后24h假手术组HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达相对丰度分别为0.0643±0.0152、0.6413±0.1005和0.7091±0.0577;损伤组上述三个因子的表达升高,分别为1.0013±0.3861、1.2187±0.2851和0.8971±0.1092,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05、P<0.05);MP组上述三个因子的表达继续升高,分别为1.2858±0.1384、1.7122±0.1766和1.2081±0.1093,与损伤组比较差异有显著性(P<0.05、P<0.01和P<0.01)。结论:脊髓损伤后,邻近损伤处的脊髓组织中HSP27、FABPs及TIMP-1的基因表达显著增高,大剂量MP能进一步促进三个因子表达,发挥组织保护作用。

基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊高症患者体内的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法以2011年3月至2013年3月期间,本院诊治的90例妊娠期高血压患者作为观察组,选取同期40例正常妊娠产妇作为对照组,通过免疫组织化学方法 ,检测两组胎盘组织中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果与对照组相比,观察组MMP-9中阳性和强阳性率明显减少,P<0.05,而TIMP-1阳性率变化不大,差异没有统计学意义。结论胎盘组织中MMP-9表达下降,引发胎盘局部缺血、缺氧,最终导致妊娠期高血压。

血清金属蛋白酶组织抑制因子-1和抑制因子-2在不同肝病中的意义

目的 建立一种改良固相致敏红细胞吸附技术 (SPASE) ,用于快速检测各种肝病患者血清中金属蛋白酶组织抑制因子 1 , 2 (TIMP 1 ,TIMP 2 ) ,了解血清TIMP 1和TIMP 2在各种肝病患者中的意义。方法 用TIMP 1和TIMP 2单克隆抗体分别包被微量血凝板 ,加热冲洗后加入待检血清标本 ,最后加入单克隆抗体致敏红细胞。用致敏红细胞作为指示系统 ,观察红细胞吸附状况来判定结果。结果 SPASE法全过程仅需要 2 5～ 3h ,共检测 6 5 4例肝病患者血清标本 ,TIMP 1和TIMP 2阳性率分别为急性肝炎组 1 7 3 9%、1 4 1 3 % ;慢性肝炎组 3 3 1 9%、2 7 88% ;肝硬化组 82 84%、6 7 1 6 % (P <0 0 0 1 )。结论 TIMP 1和TIMP 2表达的变化可作为肝纤维化较为有用的诊断指标 ,TIMP 1的诊断意义更大。SPASE法具有较高的敏感性、特异性和快速性 ,不需复杂的仪器设备 ,操作简单 ,尤适于医院及基层医疗单位。