基于网络药理学探讨金砂行气胶囊抗慢性浅表性胃炎的作用机制

目的 基于网络药理学研究金砂行气胶囊治疗慢性浅表性胃炎的药理作用与分子机制。方法 构建慢性浅表性胃炎大鼠模型,评价金砂行气胶囊治疗慢性浅表性胃炎的药理作用。借助TCMSP数据库筛选出复方金砂行气胶囊的主要有效成分及相关作用靶点,利用Cytoscape软件构建“成分-疾病-靶点”交互作用网络,借助David数据库对关键靶点进行GO和KEGG通路富集分析。结果 金砂行气胶囊能有效改善大鼠的慢性浅表性胃炎症状。网络药理学分析表明,金砂行气胶囊主要是通过槲皮素、山柰酚、木犀草素、熊果酸、β-谷甾醇、异鼠李素等15个活性化合物,调节癌症通路(pathways in cancer)、肿瘤坏死因子(TNF signal in pathway)、PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signal in pathway)、MAPK信号通路(MAPK signal in pathway)等相关通路中的TP53、Akt1、IL-6、TNF、CASP3、MAPK1、MAPK3、JUN、IL-10等20个潜在靶点发挥药理作用的。结论 金砂行气胶囊能有效缓解慢性浅表性胃炎模型大鼠的症状,是通过多成分、多靶点、多途径协同发挥作用。

金砂行气胶囊治疗慢性浅表性胃炎大鼠的药理作用

目的 观察金砂行气胶囊中医理论方解,研究金砂行气胶囊的安全性,探讨其在小鼠模型中治疗慢性浅表性胃炎的药理作用,为临床安全用药提供理论依据和技术保障。方法 根据预试验结果,采用最大给药量进行小鼠急性毒性试验。建立慢性浅表性胃炎模型,分别灌胃给予金砂行气胶囊低、中、高剂量,检测用药30d后各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)水平含量及胃黏膜色泽、弹性、有无充血水肿、糜烂及溃疡等情况。结果 急性毒性研究中小鼠最大给药量为3.52g/kg。给药后的小鼠状态良好,全部存活,未见明显即时毒性反应和延迟毒性反应。药效学研究中发现与慢性浅表性胃炎模型组比较,金砂行气胶囊给药低、中、高剂量3个剂量均可以改善慢性浅表性胃炎模型大鼠的病理组织损伤,减轻炎性细胞浸润和减少上皮细胞坏死;金砂行气胶囊的中、高剂量组、西药阳性组及中药阳性组中的大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);金砂行气胶囊的高剂量组和中剂量组的p-IκBα水平显著降低(P<0.05或P<0.01),中剂量组的胃组织中膜蛋白p-p65水平显著升高(P<0.05),高剂量组的胃组织中核蛋白p-p65含量显著降低(P<0.05),起到抑制核因子κB(NF-κB)核转位的作用。结论 金砂行气胶囊毒性较低或无毒性,对对慢性浅表性胃炎模型大鼠有治疗作用,能显著改善黏膜损伤。