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小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用
被引量:
10
1
作者
田宁
向文静
+4 位作者
周紫贤
蒋艳林
陆美莲
文剑
廖儒佳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期231-237,共7页
目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场...
目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场与粘附移除实验检测运动与感觉功能。伊文思蓝染色和水肿实验检测血脑屏障损伤程度;免疫荧光检测小胶质细胞激活情况;ELISA检测炎症因子水平;定量PCR及免疫荧光检测小胶质细胞极化水平。结果金花茶多糖可提高小鼠神经功能评分,改善运动功能而对感觉功能无影响;减轻脑水肿与保护血脑屏障;抑制小胶质细胞的激活、抑制炎症因子表达,同时促进小胶质细胞从M1型转化为M2型。结论金花茶多糖促进小胶质细胞M1型转化为M2型减轻炎症、脑水肿与血脑屏障损伤,从而改善脑出血后损伤。
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关键词
脑出血
金花茶多糖
小胶质细胞
极化
继发性脑损伤
神经保护
下载PDF
职称材料
金花茶多糖抗小鼠免疫性肝损伤作用的研究
被引量:
19
2
作者
邹登峰
张可锋
谢爱泽
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期525-527,共3页
目的研究金花茶多糖(CNP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法经尾静脉注射BCG+LPS,复制免疫性肝损伤小鼠模型,观察CNP对免疫性肝损伤小鼠肝脏指数、胸腺指数和脾脏指数的影响。Elisa法检测肝组织中肿...
目的研究金花茶多糖(CNP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法经尾静脉注射BCG+LPS,复制免疫性肝损伤小鼠模型,观察CNP对免疫性肝损伤小鼠肝脏指数、胸腺指数和脾脏指数的影响。Elisa法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及微粒体一氧化氮(NO)的含量;采用HE染色进行肝组织病理学检查。结果与模型组比较,CNP显著降低肝脏和脾脏指数,并增加胸腺指数(P<0.01);同时降低肝组织中TNF-α、IL-6和NO的含量(P<0.01),并减轻了肝损伤病变。结论金花茶多糖能够减轻BCG+LPS所致的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其介导的增强机体免疫力和抗炎作用有关。
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关键词
金花茶多糖
免疫性肝损伤
炎症
原文传递
金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
被引量:
27
3
作者
黄思茂
曹后康
+2 位作者
高雅
蒋志敏
张可锋
《中药药理与临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期117-120,共4页
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治...
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天。末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12%CCl_4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型。禁食不禁水24 h后,眼球取血,收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变。结果:与CCl_4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻。而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用。结论:金花茶多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关。
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关键词
金花茶多糖
四氯化碳
急性肝损伤
氧化应激
原文传递
题名
小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用
被引量:
10
1
作者
田宁
向文静
周紫贤
蒋艳林
陆美莲
文剑
廖儒佳
机构
桂林医学院附属医院神经科学实验室
桂林医学院附属医院广西神经系统疾病临床医学研究中心
桂林医学院附属医院广西脑与认知重点实验室
桂林医学院附属医院神经内科
桂林医学院附属医院药学部
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期231-237,共7页
基金
广西科技基地与人才专项基金(No桂科AD18281013)
广西自然科学基金青年基金(No 2018GXNSFBA138046)
+1 种基金
广西高校中青年教师基础能力提高项目(No 2018glmcy039)
大学生创新创业项目(No 201910601008)。
文摘
目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场与粘附移除实验检测运动与感觉功能。伊文思蓝染色和水肿实验检测血脑屏障损伤程度;免疫荧光检测小胶质细胞激活情况;ELISA检测炎症因子水平;定量PCR及免疫荧光检测小胶质细胞极化水平。结果金花茶多糖可提高小鼠神经功能评分,改善运动功能而对感觉功能无影响;减轻脑水肿与保护血脑屏障;抑制小胶质细胞的激活、抑制炎症因子表达,同时促进小胶质细胞从M1型转化为M2型。结论金花茶多糖促进小胶质细胞M1型转化为M2型减轻炎症、脑水肿与血脑屏障损伤,从而改善脑出血后损伤。
关键词
脑出血
金花茶多糖
小胶质细胞
极化
继发性脑损伤
神经保护
Keywords
intracerebral hemorrhage
camellia nitidissima polysaccharides
microglia
polarization
secondary brain injury
neuroprotection
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
金花茶多糖抗小鼠免疫性肝损伤作用的研究
被引量:
19
2
作者
邹登峰
张可锋
谢爱泽
机构
桂林医学院
广西医科大学第一附属医院
出处
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期525-527,共3页
基金
国家自然科学基金资助项目(批准号:81460119)
桂林市科学研究与技术开发计划项目合同(桂科攻20120105-9)
广西卫生厅中医药科技专项项目(GZMZ1202)
文摘
目的研究金花茶多糖(CNP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法经尾静脉注射BCG+LPS,复制免疫性肝损伤小鼠模型,观察CNP对免疫性肝损伤小鼠肝脏指数、胸腺指数和脾脏指数的影响。Elisa法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及微粒体一氧化氮(NO)的含量;采用HE染色进行肝组织病理学检查。结果与模型组比较,CNP显著降低肝脏和脾脏指数,并增加胸腺指数(P<0.01);同时降低肝组织中TNF-α、IL-6和NO的含量(P<0.01),并减轻了肝损伤病变。结论金花茶多糖能够减轻BCG+LPS所致的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其介导的增强机体免疫力和抗炎作用有关。
关键词
金花茶多糖
免疫性肝损伤
炎症
Keywords
Camellia nitidissima polysaccharides
Immunological liver injury
Inflammation
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
被引量:
27
3
作者
黄思茂
曹后康
高雅
蒋志敏
张可锋
机构
桂林医学院
出处
《中药药理与临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期117-120,共4页
基金
国家自然科学基金(81360685)
广西科技攻关项目(桂科攻14124004-2-13)
+1 种基金
广西自然科学基金(2014GXNSFBA118149)
广西壮族自治区卫生和计划生育委员会中医药科技专项(No.GZBZ16-15)
文摘
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天。末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12%CCl_4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型。禁食不禁水24 h后,眼球取血,收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变。结果:与CCl_4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻。而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用。结论:金花茶多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关。
关键词
金花茶多糖
四氯化碳
急性肝损伤
氧化应激
Keywords
polysaccharides of Camellia nitidissima(
金花茶多糖
)
carbon tetrachloride
acute hepatic injury
oxidative stress
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用
田宁
向文静
周紫贤
蒋艳林
陆美莲
文剑
廖儒佳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
10
下载PDF
职称材料
2
金花茶多糖抗小鼠免疫性肝损伤作用的研究
邹登峰
张可锋
谢爱泽
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
19
原文传递
3
金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
黄思茂
曹后康
高雅
蒋志敏
张可锋
《中药药理与临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016
27
原文传递
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