金荞麦总黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮,采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性肺损伤;通过20μg/mL LPS和RAW 264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型,应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW 264.7细胞。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(dehydrogenase,LDH)释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW 264.7细胞毒性评价;采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18))]含量;分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧(reactive oxygen,ROS)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和H_(2)O_(2)]水平;Hoechst 33342/PI双染色检测RAW 264.7细胞凋亡水平。结果表明,金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度,显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平,并增强CAT活力;金荞麦总黄酮能抑制RAW 264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌;降低LDH的释放量,清除积累的ROS和MDA,升高SOD及CAT活性,提高GSH的含量,并抵御LPS诱导细胞凋亡,且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生,逆转氧化生物标志物的表达,抵御细胞凋亡,抑制巨噬细胞向M1极化,缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

金荞麦总黄酮下调NR2B表达改善IBS大鼠痛觉过敏

目的观察金荞麦总黄酮(Fag)对IBS样结肠刺激大鼠模型(CI模型)内脏敏感性的改善作用和对模型脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的影响。方法采用结肠刺激新生期乳大鼠法来制作IBS样CI模型。CI大鼠成年后给予口服Fag 2周,并用腹壁撤退反射(AWR)评分评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,用免疫组化法和蛋白印迹法进一步观察其脊髓后角和海马内NMDA受体亚基NR2A、NR2B的变化。结果和对照组比,CI组AWR评分明显增高,而高剂量Fag明显降低CI组的AWR评分。对照组脊髓后角、海马均可见NR2A、NR2B亚基表达,但CI组只有NR2B亚基表达增强,且高剂量Fag可降低其表达,NR2A亚基表达在各组变化不大。结论 Fag通过下调致敏中枢上脊髓后角和海马的NR2B表达对IBS样CI大鼠的痛觉过敏有改善作用。

金荞麦总黄酮软胶囊的处方研究

目的优化金荞麦总黄酮软胶囊内容物的处方。方法以内容物沉降体积比、重新分散性为考察指标,通过对基质、助悬剂和润湿剂的筛选,确定金荞麦总黄酮软胶囊内容物的处方。结果以大豆油为稀释剂,金荞麦总黄酮粉末过120目筛,加大豆油用量为金荞麦总黄酮1.5倍,单硬脂酸甘油脂1%,司盘80为0.5%,所得金荞麦总黄酮软胶囊内容物混悬液最为稳定。结论所得处方合理,制得的金荞麦总黄酮软软胶囊外形分散均匀,软硬适中,装量差异符合规定。