FR/MA抑制PG-HUVEC细胞黏附及黏附分子表达的研究

目的:观察金荞麦抗肿瘤提取物(FR)、苦参抗肿瘤提取物(MA)对肺癌PG细胞-血管内皮(HU-VEC)黏附作用的影响,并探讨其抗肿瘤转移机制。方法:运用MTT检测FR/MA单药及联合用药对高转移肺癌PG细胞增殖的作用,以荧光标记PG-HUVEC黏附模型考察FR/MA单药及联合用药抗肿瘤细胞的黏附能力,用Western blotting、流式细胞仪检测FR/MA单药及联合用药对黏附分子表达的影响。结果:FR/MA单药及联合用药均剂量依赖性抑制PG细胞增殖(P<0.05);在一定浓度范围内,FR/MA单药及联合用药显著抑制PG-HU-VEC相互黏附能力并有剂量依赖性(P<0.01);FR/MA联合用药显著抑制黏附分子CD44、CD49、ICAM-1及E-selectin的表达(P<0.01)。结论:FR/MA具有抗PG-HUVEC相互黏附作用;降低细胞表面黏附分子的表达,抑制肿瘤细胞在血管壁着床可能是其抗肿瘤转移的作用机制之一。

FR/MA对HepG2肝癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨金荞麦抗肿瘤提取物(FR)、苦参抗肿瘤提取物(MA)对肝癌细胞HepG2侵袭能力的影响及其可能作用机制。方法MTT法检测FR/MA单药及联合用药对HepG2细胞增殖的影响;Transwell侵袭小室测定法检测经FR/MA单药及联合用药处理过的细胞其侵袭能力的改变;RT-PCR分析侵袭转移相关基因nm23-H1、Tiam-1表达的变化。结果FR/MA单药及联合用药均能明显抑制HepG2的增殖,明显降低细胞侵袭能力。同时细胞内nm23-H1基因mRNA水平有不同程度的升高,而Tiam-1基因mRNA水平有不同程度的降低。结论FR和MA能够抑制HepG2侵袭,可能通过上调nm23-H1基因和下调Tiam-1基因的表达而发挥抗肿瘤侵袭作用。