金雀黄素对离体人子宫肌瘤细胞增殖的影响

目的 :观察不同浓度金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖的影响。方法 :应用MTT比色法研究金雀黄素对体外培养人子宫肌瘤细胞影响的量效关系和时效关系。结果 :低浓度的金雀黄素对子宫肌瘤细胞无抑制作用 ,达到一定浓度后才表现出抑制作用 ,并且呈浓度依赖性和时间依赖性。结论 :金雀黄素对体外培养的子宫肌瘤细胞具有抑制作用 ,可为临床应用金雀黄素提供参考依据。

金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究金雀黄素对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法选用两种不同的人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231体外培养,VEGF免疫组化及原位杂交染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果两种人乳腺癌细胞均可转录VEGF-mRNA,并在细胞质中翻译合成相应的蛋白。经金雀黄素处理后两种细胞表达的VEGF都明显减少。结论金雀黄素能通过下调VEGF-mRNA水平,减少VEGF的蛋白表达。

金雀黄素对子宫内膜癌细胞ERα和ERβmRNA水平的调节

目的:研究金雀黄素对子宫内膜癌细胞ERα,ERβmRNA的调节作用,探讨植物雌激素对子宫内膜癌的作用机制,为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法:体外培养子宫内膜癌细胞系Ishikawa,采用实时荧光定量RT PCR方法,观察不同剂量金雀黄素对两种雌激素亚型表达的影响,阳性对照为雌二醇、孕酮作用组。结果: (1)低剂量金雀黄素能提高子宫内膜癌细胞ERαmRNA表达,但其作用较雌二醇明显弱;低剂量金雀黄素能降低ERβmRNA的表达,而雌二醇对ERβmRNA作用不明显。(2)高剂量金雀黄素的作用与孕酮相似,能下调子宫内膜癌细胞ERαmRNA和ERβmRNA表达,但较孕酮作用弱。结论:金雀黄素对子宫内膜癌细胞ERαmRNA和ERβmRNA的表达作用不同,而且与其剂量有一定关系。推测金雀黄素有雌激素受体调节剂的作用。

金雀黄素诱导人子宫内膜癌细胞HEC-1B凋亡及机制的研究

目的研究金雀黄素(Genistein,GEN)诱导人子宫内膜癌细胞株HEC-1B凋亡,探讨金雀黄素诱导HEC-1B细胞凋亡与抑癌基因PTEN之间的关系。方法应用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用流式细胞仪检测抑癌基因PTEN蛋白的表达,两者之间的相关性。结果金雀黄素诱导HEC-1B细胞的凋亡,其作用随剂量增加而增强;金雀黄素可上调HEC-1B细胞抑癌基因PTEN蛋白的表达,其作用随剂量增加而增强。结论金雀黄素能够诱导HEC-1B细胞凋亡,其机制可能是通过上调HEC-1B细胞PTEN的表达而实现。

金雀黄素抗癌作用的研究进展

金雀黄素是一种天然存在的植物雌激素 ,它通过对酪氨酸蛋白激酶、DNA拓扑异构酶Ⅱ和核糖体S6激酶的抑制以及有效的抗氧化作用而发挥着显著的抗肿瘤作用。

金雀黄素抑制人乳腺癌细胞系体外增殖作用机理的实验研究

目的 研究金雀黄素抑制人乳腺癌细胞株体外增殖作用的机理。 方法 选用 2种不同的人乳腺癌细胞株MCF 7和MDA MB 2 31体外培养 ,MTT法检测细胞增殖作用 ,Giemsa染色观察细胞形态学改变 ,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率 ,同时进行了原位细胞凋亡的检测。 结果 金雀黄素对MCF 7细胞和MDA MB 2 31细胞体外生长具有明显的抑制作用。Giemsa染色显示 ,金雀黄素处理的MCF 7细胞呈明显的凋亡形态改变 ,细胞固缩、发泡 ,染色质凝集呈块状 ,并沿核周分布。流式细胞仪检测在G1 峰前可见凋亡峰 ,且随用药时间的延长 ,凋亡比率递增。而金雀黄素处理的MDA MB 2 31细胞未见明显的凋亡形态改变和凋亡峰的出现 ,细胞周期明显地阻滞于G2 ～M期。 结论 金雀黄素通过诱导细胞凋亡或阻滞细胞于G2 M期 ,从而抑制乳腺癌细胞的体外增殖 。

“无心子”及其重编《金雀记》

《金雀记》是一出轻喜剧,作者为“无心子”,《金雀记》第三十出下场诗末句云“无心子燕市重编”,是《金雀记》的作者应为无心子无疑。 无心子除编有《金雀记》外,又作有《千祥记》。清·笠阁渔翁《笠阁批评旧戏目》于《千祥记》下记云:“无心子作。”《千祥记》写汉代贾谊之父贾凤鸣八十娶妾生子的故事,其内容纯属凭空结撰。今能见到的无心子的剧作仅此两种。

金雀锦鸡儿的播种育苗技术

金雀锦鸡儿属于豆科(Leguminosae)锦鸡儿属(Caragana Lam.),是优良的园林绿化及水土保持植物。通过对金雀锦鸡儿的播种育苗技术的介绍,旨在为今后对该植物的栽培和应用提供指导。

金雀彩色水泥

罗定市金雀彩色水泥有限公司在发展普通硅酸盐水泥、白水泥生产的基础上,最近又开发出彩色水泥,使企业产品形成系列化。这种彩色(包括黄色、浅绿色等)水泥是该公司采用新技术、新工艺、新配方、内掺特殊的活性混合材研制而成。产品性能优良、色泽艳丽。

金雀笼

我家老宅是爷爷土改时分的胜利果实,一表一卧,磨砖对缝亚赛铜墙铁壁的一所四合院,再住几辈人也稳如泰山.那年俊俏的芹芹能嫁给我也是看中了俺这房舍.谁料得到蜜月还没有到头,就来了大地震,轰隆一声,俺家的房子就裁了前檐,塌了顶,墙基错了位,好在人员没伤损,余震不断,只得在院里搭个防震棚换日月了.

金雀盆景的造型与养护

金雀枝繁叶茂,花冠蝶形,黄色带红,盛花时,似满树展翅欲飞的金雀,甚为雅观,是制作盆景的良材。金雀属落叶多刺灌木,小枝黄褐色,有角棱。托叶刺状三角形,叶偶数羽状复叶,小叶两对,倒卵形或楔状倒卵形。花单生,花冠黄色带红,花期3月中旬至4月上旬。制作金雀盆景形式极多,如以根附岩石,富有动势的附石式盆景;以主干下垂抬头,显其顽强精神的垂吊抬头式盆景;以主干弯曲下垂。

金雀黄素对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响

为了探讨金雀黄素对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响,应用体外细胞培养和MTT比色法观察金雀黄素对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响。结果表明,金雀黄素对MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的增殖均有抑制作用,但对MCF-7细胞抑制作用更为明显。结论:金雀黄素对乳腺癌细胞系体外增殖具有明显的抑制作用,为进一步阐明其抑癌作用机制奠定了实验基础。

HPLC法测定披针叶黄华不同部位中金雀花碱及其衍生物的含量

目的:建立披针叶黄华不同部位中金雀花碱及其衍生物的高效液相色谱分析方法。方法:采用Lichrospher Si-120A色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-乙醚-5%氨水(46∶52∶2)为流动相,流速1.0 mL·min-1,检测波长310 nm,柱温为室温。结果:金雀花碱与其2个衍生物完全分离,金雀花碱、N-甲基金雀花碱和N-甲酰基金雀花碱在各自的线性范围内线性关系均良好(r≥0.9999),最低检测限分别为0.5、0.1、0.3μg·mL-1,分别测定了披针叶黄华不同部位中3个成分的含量。结论:该方法可用于披针叶黄华中金雀花碱及其衍生物的测定,为金雀花碱生产原料的采收提供了依据。

金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响

应用体外细胞培养和MTT比色法。研究大豆异黄酮类化合物金雀黄素和大豆黄酮对人乳腺癌细胞系体外增殖作用的影响。结果大豆异黄酮类化合物能明显抑制人乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 2 31的体外增殖 ,且呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。金雀黄素和大豆黄酮对MDA MB 2 31细胞的抑制作用不如MCF 7明显 ,而金雀黄素的抑制作用优于大豆黄酮。说明金雀黄素和大豆黄酮对乳腺癌细胞系体外增殖具有明显的抑制作用 。

金雀黄素抑制人肝癌细胞Bel 7402中NF-κB表达的实验研究

从核转录因子水平探讨金雀黄素抗肿瘤作用机理。采用MTT法测定金雀黄素抑制肿瘤的作用 ;通过免疫组化、WesternBlot及电泳迁移率变动分析 ,分别检测了用药前后 p65和IκBα在人肝癌细胞株Bel 74 0 2中的表达。结果提示金雀黄素有显著抑制肿瘤生长的作用 ,用药后 ,Bel 74 0 2细胞中的 p65表达水平降低 ,而IκBα表达较用药前高。表明金雀黄素的抗肿瘤作用机理与其抑制IκBα降解从而抑制NF -κB功能有关。

金雀黄素对HEC-1B细胞增殖及荧光素酶报告基因表达影响的研究*

目的探讨金雀黄素对子宫内膜癌雌、孕激素受体阴性细胞系(HEC-1B细胞)增殖的影响及其受体作用机制,为临床运用金雀黄素抗肿瘤治疗提供理论依据。方法体外培养子宫内膜癌HEC-1B细胞,金雀黄素作用浓度分别为10×10-6、20×10-6、40×10-6、80×10-6、160×10-6mol/L,作用时间分别为24、48、72、96 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测金雀黄素对子宫内膜癌细胞增值的影响;同时采用荧光素酶报告基因的方法,检测不同浓度金雀黄素对雌激素应答原件(ERE)调控的雌激素受体α(ER-α)和雌激素受体β(ER-β)报告基因表达的影响,并比较其对ERα-和ER-β作用的差异性。结果金雀黄素对HEC-1B细胞体外增殖有明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0.01),其抑制作用随药物作用浓度增加和作用时间的延长而逐渐增强,呈剂量及时间依赖性。在金雀黄素浓度为20×10-6、40×10-6mol/L的作用下,报告基因的表达较空白对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01),且呈浓度依赖性;金雀黄素通过ER-β介导的报告基因表达水平的升高程度强于ER-α,差异有统计学意义(P<0.01)。结论金雀黄素可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调节子宫内膜癌细胞ER-α和ER-β的表达,调整ER-β/ERα-比例而实现。

金雀黄素对子宫内膜癌细胞体外生长影响的研究

目的研究金雀黄素抑制人子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞体外增殖作用机理。方法人子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞进行体外培养,用MTT法检测细胞增殖作用,用流式细胞仪检测细胞周期情况。结果金雀黄素能明显抑制Ishikawa细胞体外增殖,并且随着药物浓度增加其抑制作用更加明显,呈剂量依赖性,金雀黄素对Ishikawa细胞体外增殖抑制最显著的时间是加药48h,加药后72h的抑制率虽然有所上升,但不甚明显,加药96h其抑制率稍低,加药后120h其抑制率明显降低;金雀黄素处理的Ishikawa细胞明显阻滞于G2-M期。结论金雀黄素通过阻滞细胞于G2-M期,从而抑制Ishikawa细胞体外增殖。

金雀异黄素在甲状旁腺激素诱导的人近曲小管上皮细胞结缔组织生长因子表达中的调控作用

目的探讨金雀异黄素（Gen）对甲状旁腺激素（PTH）引起的人近曲小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）的调控作用。方法应用实时定量-聚合酶链反应（realtime—PCR）、Western蛋白印迹、报告基因等技术，观察Gen对PTH诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞CTGF表达的影响。使用MAPK通路抑制剂U0126阻断信号通路以明确Gen发挥作用的机制。结果HK-2细胞有基础量的CTGFmRNA和蛋白表达，胛H刺激后其表达量显著增加（P〈0．05）。10^-10mol／LPTH作用12h后，荧光素酶活性较对照组明显升高（1．8884±0．0780比0．9891±0．0300，P〈0．01）。Gen剂量依赖性下调PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。正常HK-2细胞有少量磷酸化（P）ERK1／2表达，PTH刺激后p-ERK1／2表达明显升高，以10^-10mol／LPTH作用30min时效应最强。U0126作用后，CTGFmRNA、蛋白表达均明显下降（P〈0．05）。Gen抑制PTH所致的HK-2细胞ERK1／2活化。结论Gen可通过阻断MAPK信号通路抑制FFH诱导的HK-2细胞CTGF表达。