基于斑马鱼模型和网络药理学探讨金露梅水提物改善脾虚的作用机制

本研究结合斑马鱼实验、网络药理学和分子对接探讨金露梅改善脾虚可能的作用机制。测定最大耐受浓度(MTC)为31.3μg/mL,并确定低、中、高剂量(7.81μg/mL、15.6μg/mL和31.3μg/mL)。通过实验测得金露梅水提物在中、高剂量时肠腔扩张改善功效分别为26%和27%,肠道炎症改善功效分别为21%、26%和47%。通过网络药理学,共筛选出271个药物靶点,利用Gene Cards数据库收集到864个疾病靶点,通过Venn图工具获取药物-疾病靶点54个。通过PPI分析得到ALB、AKT1、TNF等11个核心靶点蛋白。通过DAVID数据库对交集靶点进行GO功能富集与KEGG通路,GO富集分析得到147个条目(P<0.05),涉及对ATP结合、蛋白质磷酸化等,KEGG富集分析得到影响癌症的中枢碳代谢、HIF-1信号通路等56个相关信号通路(P<0.05)。运用Auto Dock软件进行分子对接,结果表明金露梅水提物与核心靶点具有较好的结合性。说明金露梅水提物对脾虚斑马鱼肠腔扩张和肠道炎症有明显的消退功效,为进一步深入探究金露梅的药理作用及后续开发奠定理论依据及基础。