IL-2与金黄色葡萄球菌肠毒素A和B融合基因的克隆及表达

目的 :IL - 2与金黄色葡萄球菌肠毒素A和B融合基因的克隆及表达。方法 :分别在金黄色葡萄球菌肠毒素A2 2 7Ala、B基因的两端克隆上两个酶切位点HindⅢ ,KpnⅠ。将IL - 2基因突变 ,设计一段linker使之分别与SEA2 2 7Ala和SEB相连并克隆到PET表达载体中 ,在大肠杆菌DH5α(DE3) -Pass中表达。结果 :表达的蛋白占总蛋白 15 %。结论 :IL -

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性,SCCmec分型及毒素基因的检测

目的调查北京大学第一医院致病性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec分型情况、耐药状况、PVL、TSST-1基因携带率,初步了解临床耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药原因,为临床感染控制提供依据。方法收集2007年9月至2008年3月住院患者首次分离的53株有致病意义MRSA,用全自动微生物分析仪进行药敏试验,应用PCR方法检测MRSA的SCCmec基因型、PVLT、SST-1基因。结果53株MRSA呈多重耐药特点,SCCmec分型以ⅢA为主(47.2%),PVL基因均为阴性,12株(22%)MRSA TSST-1阳性。结论53株MRSA的多重耐药性与SCCmec结构密切相关,SCCmec分型技术是探索MRSA多重耐药性与耐药结构有效的分子生物学手段,TSST-1基因阳性株在临床分离的金黄色葡萄球菌中占有较高的比例。

胶东地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性的研究

目的了解胶东地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药情况。方法采用VITEK2compact微生物分析仪进行细菌鉴定和药物敏感试验;头孢西丁Kirby-Bauer法和青霉素结合蛋白2a胶乳凝集(PBP2a)试验对分离出的金黄色葡萄球菌进行MRSA确认;酸测定法和D试验测定MRSA产β-内酰胺酶和红霉素诱导克林霉素耐药实验。结果头孢西丁纸片扩散法与PBP2a胶乳凝集法对MRSA检出率无统计学上差别(P>O.05);331株MR-SA产β内酰胺酶率和克林霉素诱导试验阳性率分别为91.14%和16.62%;全部菌株对万古霉素、替加环素和利奈唑胺敏感,但对红霉素、克林霉素耐药率高达82.19%和77.34%。结论 MRSA耐药机制复杂,呈现多重耐药,应根据药敏结果选用抗生素。

可诱导克林霉素耐药金黄色葡萄球菌医院感染分子流行病学调查

目的了解我院金黄色葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性,测定红霉素对克林霉素诱导耐药率及诱导耐药基因。方法双纸片法测定临床分离株红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,聚合酶链反应检测诱导耐药基因。结果94株金黄色葡萄球菌中有77株为红霉素耐药,其中结构型克林霉素耐药45株,诱导型耐药(D试验阳性)26株。51株MRSA中结构型耐药菌株占62.7%,D试验阳性菌株占19.6%。43株MSSA中结构型耐药菌株占30.2%,D试验阳性菌株占37.2%。克林霉素诱导型耐药主要由ermC基因决定。结论临床微生物实验室须加强可诱导克林霉素耐药的检测,以指导临床合理使用大环内酯类、林可酰胺类和链阳霉素B类抗生素。

原料乳中金黄色葡萄球菌的溯源分析及耐药性研究

据美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒仅次于大肠埃希菌,居第2位,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占45%。在美国,大约每年有超过185000人发生金黄色葡萄球菌食物中毒,其中约1750人住院,每年损失约15亿美元[1]。我国每年发生的此类中毒事件也非常多。

金黄色葡萄球菌对中性粒细胞粘弹性的影响

采用微管吸吮技术研究了中性粒细胞在外源病原微生物金黄色葡萄球菌刺激而免疫激活状态下的粘弹特性及不同的细菌浓度对中性粒细胞粘弹性的影响。同时以标准线性固体模型对实验数据进行了拟合。结果表明 :中性粒细胞免疫激活后的粘弹性参数K1、K2 、μ与对照组比较均显著增高 ,但随着细菌浓度的提高而表现出饱和效应 ;用金黄色葡萄球菌分泌物 (培养液 )处理中性粒细胞后 。

抗菌肽对金黄色葡萄球菌抑制作用的研究

目的探讨抗菌肽S-Thanatin对金黄色葡萄球菌的抑制效果。方法采用肉汤微量稀释法研究抗菌肽S-Thanatin对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度(MIC)。结果抗菌肽S-Thanatin对金黄色葡萄球菌MIC是50 mg/L。结论抗菌肽S-Thanatin对临床常见的金黄色葡萄球菌需要较高浓度才有抑制作用,因此为进一步提高其抗金黄色葡萄球菌活性,需要对抗菌肽S-Thanatin的化学结构进行改进。

一起金黄色葡萄球菌污染(米麻)糍的食物中毒调查

1995年8月17日上午10时许,乐清市东联乡西塘村30多人,食用连桥村吕××出售的（米麻）糍后,约1小时,陆续出现噁心、呕吐、腹痛、腹胀等症状,少数患者伴有腹泻、头晕,最为突出的症状为呕吐,次数多者达15次左右,食后5小时,再无发病,发病大多在2～3小时之间,共发病28例,最小年龄为3岁,最大80岁,服药后大多数在10小时内症状消失,病程短,愈后良好。 采集患者大便13份,呕吐物5份,糖汁1份,经分离培养,生化反应和血浆凝固酶试验,甘露醇分解试验,证实2例粪便中检出金黄色葡萄球茵,取其典型菌株,接种肉汤培养后,经小白鼠动物试验,证实金黄色葡萄球菌肠毒素。 这次中毒的原因是由于:1.（米麻）糍污染。

782株金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药趋势

目的:分析金黄色葡萄球菌(SA)对β-内酰胺类抗菌药物(β-lac)的耐药趋势。方法:对本院1999-2004年临床所采集标本分离的各致病菌株数,确定SA的排位,并对其有关青霉素、氨苄西林、苯唑西林、哌拉西林、头孢唑林、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶、氨苄西林/舒巴坦的药敏结果进行分析。药敏试验采用Kirby-Bauyer纸片扩散法。结果:SA株数在总致病菌株数(不包括真菌)中居第1位。6年中对β-lac的耐药性呈上升趋势。11种药物中以青霉素的耐药率最高(96.7%)。头孢他啶的耐药率最低(26.5%)。耐药性与临床上用药频度呈正相关。结论:SA对β-lac的耐药性已成为临床的突出问题。

重症监护病房金黄色葡萄球菌耐药性分析

目的:了解重症监护病房(ICU)金黄色葡萄球菌的耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供理论依据。方法:采用回顾性调查研究的方法,收集我院2008～2010年入住ICU的973例患者的临床资料进行调查研究和分析,采用世界卫生组织(WHO)细菌耐药性监测中心推荐的Whonet5.4软件进行药敏结果分析。结果:3年中ICU共分离149株金黄色葡萄球菌,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)134株,占89.9%;甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)除青霉素、红霉素外,对大部分抗菌药物敏感性好;MRSA对呋喃妥因、复方新诺明、万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁、夫西地酸外的大部分抗菌药物呈高度耐药(79.6～100%),未发现耐万古霉素的MRSA。结论:ICU病房中金黄色葡萄球菌以MRSA为主,且MRSA表现为多药耐药性,应引起高度重视,定期监测ICU病原菌分布和耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供参考,从而减少新的耐药菌株的出现。

金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征误诊1例分析

金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphy lococcal scalded skin syndrome,SSSS）是一种主要发生于婴幼儿的少见而严重的急性感染性皮肤病,其致病菌是凝固酶阳性的第Ⅱ噬菌体组金葡菌,此种菌产生一种可溶性毒素,造成皮肤损伤[1]。因对本病认识不足,常引起误诊,现对金黄色葡萄球菌性X线烫伤样皮肤综合征误诊1例分析如下。1病例资料某男,4岁,因发热5d,四肢皮肤红斑、丘疹3d来东营胜利石油管理局胜南社区物探卫生院就诊。患儿于5d前曾因发热在当地村卫生室以＂上呼吸道感染＂给予＂头孢克洛冲剂。

植物药复方MYD-20抗金黄色葡萄球菌的作用及机制研究

目的研究植物药复方MYD-20及其软膏剂对金黄色葡萄球菌的抑制作用及初步作用机制。方法采用肉汤稀释法测定复方MYD-20对金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌Methicillin-resistant S.aureus(MRSA)临床菌株的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC);通过测定药物处理后菌液的碱性磷酸酶(AKP)活性、胞外大分子浓度变化以及扫描电子显微镜的观察结果确定复方MYD-20的抑菌作用机制;建立小鼠烫伤感染模型,探究MYD-20软膏剂的药效作用。结果MYD-20对金黄色葡萄球菌和MRSA表现出强抑菌活性,对金黄色葡萄球菌、MRSA的MIC和MBC均分别为1.0%、2.0%。经MYD-20处理后,菌液中AKP的活性、胞外大分子的含量均显著上升,结合扫描电子显微镜的观察结果,发现细菌的表面结构受到破坏。MYD-20软膏剂对皮肤深Ⅱ度烫伤感染的模型小鼠显示出显著的创口愈合作用;并降低了创口处炎症因子的表达。结论复方MYD-20对金黄色葡萄球菌和MRSA具有较强的抗菌作用,其作用机制与破坏细菌细胞膜、细胞壁的通透性和完整性,导致细胞内容物泄露有关。此外,MYD-20软膏剂能有效降低烫伤感染小鼠创口处的炎症水平,促进创口愈合。

临床分离金黄色葡萄球菌的分布特点及耐药性分析

目的了解金黄色葡萄球菌的临床分布特点及耐药情况。方法选取2014年1月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院临床各类标本分离出的金黄色葡萄球菌,根据其对甲氧西林的敏感性分为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）,分别对标本来源、科室分布及耐药性进行回顾性分析。结果共分离出1597株金黄色葡萄球菌,其中MRSA 381株（23.9%）,MSSA1216株（76.1%）,MRSA的年检出率呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义（P〈0.01）;标本来源位居前4位的是脓汁（26.2%）、痰液（24.2%）、分泌物（17.3%）和血液（17.2%）;金黄色葡萄球菌主要分布在儿科、新生儿、重症监护室（ICU）、神经外科、呼吸、普外科及骨科病房,其中MRSA检出率较高的科室为ICU（60.3%）、神经外科（50.4%）及呼吸内科病房（46.2%）;1597株金黄色葡萄球菌,对常用抗菌药物产生不同程度耐药,尚未发现对利奈唑胺,替加环素耐药的菌株。MSSA对青霉素G、红霉素高度耐药;MRSA中发现2株对万古霉素耐药的菌株,未发现对利奈唑胺、替加环素耐药的菌株。结论金黄色葡萄球菌是医院感染的重要致病菌,临床分布广,耐药性强,加强医院感染控制工作,遵循抗菌药物使用原则合理使用抗菌素,是控制MRSA感染及耐药的有效措施。

金黄色葡萄球菌临床感染类型及耐药性比较

目的:了解金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)临床感染类型及耐药性变迁情况。方法:2010年1月-2012年6月,武警浙江总队杭州医院分离到705株SA,采用美国BD phoenix 100全自动细菌鉴定药敏分析仪进行菌种鉴定及药敏试验。结果:在705株SA中共检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant S.aureus,MRSA)562株。MRSA对青霉素、氨苄西林、苯唑西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢西丁的耐药率均为100.00%。结论:MRSA为本地区临床SA感染的主要病原菌,其高检出率和高耐药率给临床治疗和控制医院感染带来困难。

食品中金黄色葡萄球菌及肠毒素检测分析报告

目的:了解温州市食品污染物中金黄色葡萄球菌的污染状况,初步研究食品中金黄色葡萄球菌肠毒素基因的分型分布状况。方法:参照GB/T4789.10-2003对样品进行金黄色葡萄球菌分离、生化鉴定[1],同时用PCR方法分析金黄色葡萄球菌肠毒素基因(SEA-SEJ),小型全自动酶联荧光免疫分析(m in i-VIDAS)方法检测分离株携带肠毒素SEA-SEE情况。结果:127份样品中检出金黄色葡萄球菌22株,检出率17.3%,熟肉制品污染比较严重;从食品分离株中检测到SEA-SEB和SED-SEJ肠毒素基因,没有检测到SEC基因,毒素基因携带率为86.36%;m in i VIDAS方法检测分离株肠毒素,占36.4%。结论:温州市鹿城区和瓯海区之间以及不同时间之间食品金黄色葡萄球菌污染程度无显著性差异,PCR检测金黄色葡萄球菌肠毒素基因的方法可用于其分型分布的研究,m in i VIDAS方法可以用于传统肠毒素的检测,经分析m in i VIDAS方法阳性检出率比较高。

新西兰兔金黄色葡萄球菌感染性发热模型的制备

目的用金黄色葡萄球菌感染新西兰兔制备动物细菌感染发热模型。方法将6×107金黄色葡萄球菌皮内注射健康幼龄新西兰兔,观察体温、发热时相、症状、白细胞总数及分类、重要脏器病理变化。结果发热时相明显,白细胞总数、CRP升高,脏器粘连、充血、炎细胞浸润等。结论该模型能够复制出细菌感染发生、发展、转归过程,反应疾病特点与急性重症感染模型一致。