海洋来源天然产物金黄霉素A抗神经炎症作用及机制

目的研究海洋来源天然产物金黄霉素A(Chr-A)抗神经炎症作用及机制。方法ip给予LPS 5 mg·kg^(-1)构建小鼠神经炎症模型,LPS 200μg·L^(-1)刺激BV2小胶质细胞构建炎症反应细胞模型。RNA-seq转录组分析小鼠脑皮质中的差异基因;通过Metascape在线平台(https://metascape.org/)和String在线平台(https://string-db.org/)对Chr-A调控的差异基因进行富集分析和PPI分析。ELISA法检测细胞炎症因子的含量;Western印迹法和RT-PCR检测炎症相关mRNA和蛋白的表达。结果RNA-seq结果进行差异基因(DEGs)分析(FC>1.5,P<0.05),发现LPS模型组与正常对照组相比较有639个DEGs,Chr-A给药组和LPS模型组相比较有113个DEGs,综合分析发现与Chr-A调控LPS诱导神经炎症相关的70个DEGs;GO富集分析表明Chr-A抗神经炎症可能与response to cytokine,cellular response to cytokine stimulus和regulation of immune system process等生物过程密切相关;KEGG富集分析表明Chr-A发挥抗神经炎症作用可能与涉及到TNF signaling pathway,cytokine-cytokine receptor interaction,NF-κB signaling pathway,IL^(-1)7 signaling pathway和NOD-like receptor signaling pathway等信号通路。应用RT-PCR进行深入验证,发现小鼠脑皮质中TNF-α,I L-6,I L^(-1)β,CCL2和NLRP3的mRNA表达水平的结果与RNA-seq一致。此外,Chr-A显著降低小鼠脑皮质中炎症因子IL-6,IL^(-1)β,IL^(-1)7,TNF-α,GM-CSF,CXCL12和MCP-1的水平,抑制COX2、NLRP3和活化胱天蛋白酶1蛋白的表达。在LPS刺激BV2细胞炎症反应模型上,Chr-A显著降低细胞上清中NO,IL-6,IL^(-1)β,TNF-α和MCP-1的含量,下调COX2、NLRP3和活化胱天蛋白酶1等蛋白的表达。结论Chr-A具有抗神经炎症作用,其机制可能与下调NLRP3/活化胱天蛋白酶1信号通路相关。

金黄霉素A对脂多糖诱导小鼠急性肾脏炎症的作用及其可能机制

目的研究金黄霉素A(chrysomycin A,Chr-A)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠急性肾脏炎症反应的作用及机制。方法BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、Chr-A 3 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)给药组。Chr-A连续给药7 d后,LPS模型组和各Chr-A给药组腹腔注射5 mg·kg^(-1)的LPS,6 h后取血清和肾脏组织进行检测。检测血清尿素氮(BUN)评价肾功能;ELISA法检测肾组织中白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平;Western blot检测炎症相关蛋白环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、NLRP3炎性小体及嘌呤能离子通道型受体7(P2X7)的表达。结果Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的血清BUN水平升高;此外,Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的肾脏组织中IL-β,IL-6,TNF-α,MCP-1及COX2炎症因子的升高;进一步研究发现,Chr-A显著下调炎症通路相关蛋白P2X7和NLRP3的表达。结论Chr-A具有抗LPS诱导的小鼠急性肾脏炎症反应作用,机制可能与下调炎症蛋白P2X7和NLRP3相关。

欧盟将禁用4种畜禽抗生素

经欧盟农业部长会议通过的一项决议，欧盟将禁用4种畜禽抗生素，这4种抗生素目前还允许添加在饲料中使用到2005年底。这4种畜禽抗生素是：莫能霉素钠(Monemsin—sodium)；盐霉素钠(Salinomycin)；卑霉素(Avilamycin)和金黄霉素(Flow ophospholipol)。

切勿滥用抗生素

世界卫生组织(WHO)曾发出警告:全世界各国滥用抗生素使一度可以治疗的疾病变得难以治愈……