针刺与异常机械应力对大鼠椎间盘纤维环纳米级生物力学特性影响的对比

背景:目前关于椎间盘退变机制的研究仍不透彻,尤其是不同退变机制影响下退变椎间盘纳米级改变的研究几乎处于空白状态。目的:建立一种简便易行的大鼠尾椎椎间盘退变模型,探索针刺及异常机械应力退变机制对纤维环单根胶原纤维纳米级别生物力学特性的影响。方法:取8只骨发育成熟的雄性SD大鼠,手法定位每只大鼠第5-11尾椎间盘位置,其中Co5-Co6椎间盘为正常组;对Co6-Co7椎间盘实施半程穿刺操作(针刺组);对第7-10椎间盘加装自行设计的外固定支架(其中Co8-Co9椎间盘为异常压应力组);Co10-Co11椎间盘为邻近组。4周后,对大鼠尾椎行磁共振矢状位T2加权像扫描,椎间盘组织行苏木精-伊红与番红O-快绿染色,以及椎间盘组织纤维环内外层原子力显微镜观察。结果与结论:(1)异常压应力组、针刺组大鼠尾椎间盘MRI信号明显低于正常组及邻近组(P <0.05),正常组及邻近组尾椎间盘MRI信号无明显差异;(2)组织学观察显示,邻近组尾椎间盘组织表现与正常组相似;针刺组一侧纤维环明显紊乱、增厚且突入髓核区域之内,髓核与纤维环界限紊乱,穿刺一侧髓核内细胞数量明显下降,空泡状结构消失;异常压应力组纤维环髓核区域面积下降,髓核细胞数量减少、聚集,空泡状结构消失,髓核与纤维环界限清晰;(3)原子力显微镜观察显示,各组纤维环外层的胶原纤维弹性模量均高于内层(P <0.05);邻近组、异常压应力组纤维环内、外层的胶原纤维弹性模量与正常组比较无差异;针刺组纤维环内、外层的胶原纤维弹性模量大于正常组、异常压应力组(P <0.01);(4)结果表明与异常压应力诱导机制不同,针刺机制诱导的椎间盘退变纤维环胶原纤维表现出明显僵硬化现象。