心脑通络液预处理联合针刺后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡指数,探讨心脑通络液预处理联合针刺后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞的影响。方法:健康清洁级wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、假手术组、缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组。以结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注120min建立缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡。结果:心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理+针刺后处理组较缺血再灌注组大鼠心肌细胞凋亡指数减小,其中心脑通络液预处理+针刺后处理组与心脑通络液预处理组、针刺后处理组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论:心脑通络液预处理、针刺后处理可减轻缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,说明其具有减轻缺血再灌注损伤的作用,心脑通络液预处理联合针刺后处理效果优于心脑通络液预处理、针刺后处理。

针药联合抑制缺血再灌注大鼠PI3K/A_(kt)信号通路的相关性研究

目的:通过检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡情况,以及磷酸化Akt(p-Akt)等指标,探讨中药预处理联合针刺后对缺血再灌注心肌细胞的大鼠模型影响及作用机制。方法:健康清洁级wistar大鼠24只,随机分为6组:缺血再灌注组、心脑通络液预处理组、针刺后处理组、心脑通络液预处理组+针刺后处理组。建立缺血再灌注损伤模型。免疫组化检测p-Akt、RT-PCR检测AktmRNA水平、West-ern blot检测Akt、p-Akt的变化。结果:应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液加针刺降低心肌细胞凋亡指数的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少(P>0.01),而AktmRNA含量未见明显变化。结论:1)心脑通络液预处理联合针刺后处理没有改变缺血再灌注大鼠心肌中AktmRNA含量。2)心脑通络液预处理联合针刺后处理使大鼠心肌中p-Akt、p-Akt/Akt表达增多,应用PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素后,心脑通络液预处理联合针刺后处理降低心肌细胞凋亡的作用被抑制,p-Akt、p-Akt/Akt表达减少,说明心脑通络液预处理联合针刺后处理的心肌保护作用是通过PI3K/Akt通路介导实现的。