针刺预处理对卒中后血管性认知障碍大鼠血管新生的影响

目的 探讨针刺预处理方法对卒中后血管性认知障碍(Post-stroke vascular cognitive impairment, PSVCI)大鼠血管新生的影响。方法 将48只5~6周龄SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、针刺组和药物组,每组各12只,每组分7 d、14 d两个亚组,每个亚组各6只。针刺组针刺“百会”“水沟”、双侧“风池”“内关”“神门”,药物组予盐酸氟桂利嗪混悬液腹腔注射,针刺组和药物组1次/d干预,连续7 d;模型组正常条件下饲养7 d,空白对照组不作处理。7 d后,针刺组、药物组和模型组同时采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VCI大鼠模型。模型制备后正常饲养,1周后对各7 d亚组大鼠采用免疫组化法检测血管内皮内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)蛋白平均光密度值(Average Option Disenty, AOD)、Western blot法检测VEGF蛋白表达量、荧光定量PCR法检测Notch 1、Dll 4相对表达量;2周后对各14 d亚组大鼠除上述检测外再行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力。结果 与针刺组14 d亚组比较,药物组14 d亚组、模型组14 d亚组平均逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),平台所在象限时间明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,针刺组14 d亚组平均逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05),平台所在象限时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化实验结果显示,与针刺组两个亚组比较,药物组两个亚组VEGF蛋白表达AOD值均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);针刺组两个亚组VEGF蛋白表达的AOD值与模型组两个亚组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。WB实验结果显示,与针刺组两个亚组比较,药物组同时相亚组VEGF蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与针刺组比较,模型组同时相两个亚组VEGF蛋白表达表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR实验结果显示,与药物组同时相两个亚组比较,7 d针刺组、14 d针刺组Notch 1 mRNA的相对表达量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刺组两个时相Notch 1 mRNA的相对表达量与同时相模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);7 d针刺组、14 d针刺组与药物组同时相亚组Dll 4 mRNA的相对表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),针刺组两个时相亚组与模型组同时相亚组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 通过通督调神法针刺提前干预,能够有效提高VCI大鼠模型大脑组织内VEGF蛋白含量、Notch 1、Dll 4 mRNA相对表达量,能够促进VCI大鼠海马组织及大脑组织血管新生,进而预保护VCI模型大鼠认知功能。

针刺预处理对心肌缺血损伤的抗炎效应机制研究进展

综述针刺预处理对心肌梗死炎性损伤的保护作用及其抗炎效应机制。心肌缺血可通过诱导炎症反应加剧缺血损伤,其主要与炎性细胞、介质、路径相关。针刺作为一种传统医疗手段,已被证明可作为心肌缺血的预治疗方法,对缓解心肌缺血损伤具有良好的保护作用,其抗炎作用也非常明显。针刺预处理在抑制心肌缺血损伤引发的炎症反应中发挥作用的机制,包括间接与直接的抗炎作用机制,降低炎症反应的程度。

针刺镇痛在手法复位桡骨远端骨折患者中的应用效果

目的:探讨针刺镇痛在手法复位桡骨远端骨折患者中的应用效果.方法:选取该院2019年10月-2020年10月收治的80例桡骨远端骨折患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组与观察组,各40例.对照组采用常规镇痛,观察组在对照组基础上采用针刺镇痛.对比2组疼痛程度、镇痛满意度.结果:术后1、2疗程,观察组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组镇痛总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:手法复位桡骨远端骨折患者采用针刺镇痛效果显著,能够满足患者镇痛需求,有效提升其镇痛满意度,具有应用价值.

针刺预处理在中风病临床防治中的应用探讨

针刺预处理防治中风病的案例在古代文献中已有记载,但是在现代中风病的临床防治中应用较少。本研究总结针刺预处理在临床中风病防治方面的研究,发现针刺预处理在治疗中风先兆、治疗中风病危险因素和预防中风复发等方面发挥有效作用。后续研究应该扩大样本量,规范选穴、操作手法,并补充机制研究,为针刺预处理的临床推广提供更多依据。

针刺预处理心脑同护的机制和优势探讨

针灸预处理被证实能够分别减轻心肌缺血与脑缺血时的细胞损伤,而两种缺血/再灌注损伤在许多关键病理过程中存在共性。由此本团队提出:针刺可心脑同护,且在心脑血管预防性保护方面优势突出。本研究以心肌和神经元缺血损伤后的主要病理变化过程为线索,系统梳理针刺预处理作用靶点,探讨针刺预处理在心、脑缺血时的共性干预机制。

针灸预处理对胃溃疡大鼠胃黏膜状态及Gli 1/Gli 2/Sufu信号通路的影响研究

目的:研究针灸预处理对胃溃疡大鼠胃黏膜状态及胶质瘤相关癌基因同源物1(Glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)/胶质瘤相关癌基因同源物2(Glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2)/丝氨酸/苏氨酸激酶Fused抑制物(Sufu)信号通路的影响,探究针灸预防胃黏膜损伤的作用机制,为针灸在临床治疗胃溃疡疾病提供实验依据和理论支撑。方法:52只大鼠随机分为正常组、模型组、灸预处理组、针刺预处理组,每组13只。正常组、模型组只做固定;对灸预处理组和针刺预处理组艾灸中脘、足三里穴,每穴20min,1次/d,连续灸8d。之后对灸预处理组和针刺预处理组大鼠进行无水乙醇+阿司匹林混悬液灌胃造模。观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)浓度,蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠胃黏膜组织Gli 1、Gli 2、Sufu蛋白表达。结果:模型组可见上皮细胞结构破坏不完整,胃黏膜组织损伤明显,UI指数评分显著高于正常组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清MDA、GPX浓度升高(P<0.05),SOD浓度降低(P<0.05);与模型组相比,针灸预处理组MDA、GPX浓度降低(P<0.05),SOD浓度增加(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠Gli1、Gli2、Sufu蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,针灸预处理组大鼠Gli1、Gli2、Sufu蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:针灸预处理能改变胃溃疡大鼠胃黏膜状态,其机制可能与Gli 1/Gli 2/Sufu信号通路活化有关。

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P<0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P<0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P<0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。

针刺预处理对脑缺血大鼠小脑浦肯野细胞动作电位的影响

目的探讨针刺预处理特定穴位对脑缺血早期大鼠小脑浦肯野细胞动作电位发放的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为单纯脑缺血组(包括正常对照组和脑缺血组)和针刺预处理脑缺血组(包括针刺预处理脑缺血前和脑缺血后组),每组20只。采用减慢脑片灌流速度模拟在体缺血性脑中风的脑缺血模型,针刺预处理组针刺部位选择百会穴和双侧足三里穴,每日2次,间歇5 min捻转1次,留针30 min,连续针刺7 d。应用全细胞膜片钳记录方法,观察各组大鼠小脑浦肯野细胞缺血早期动作电位发放的变化。结果与正常对照组比较,单纯脑缺血早期浦肯野细胞动作电位发放表现为峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低(P<0.01),即浦肯野细胞过度兴奋,而针刺预处理能够减轻脑缺血早期浦肯野细胞动作电位峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低的程度。结论针刺预处理特定穴位能够改善小脑浦肯野细胞的兴奋性损伤,稳定脑缺血后浦肯野细胞动作电位的发放,对缺血性脑中风起到一定的保护作用。

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。

针刺预处理对大鼠脑缺血耐受及促红细胞生成素的诱导作用

目的探讨大鼠脑缺血及针刺预处理后促红细胞生成素(EPO)表达的变化及其意义。方法建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型。随机分为对照组(缺血组)、针刺预处理+局灶性脑缺血组(n=8)。应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术,观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后EPO表达变化。结果脑组织中EPO蛋白及mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞。脑缺血诱导了EPO的表达,针刺预处理后EPO在缺血周边区表达更为明显(P<0.05)。结论针刺预处理后EPO在周边区表达增强,其表达可见于存活的神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示EPO参与了针刺预处理的脑保护机制,其保护作用可能通过神经营养和血管生成双重作用完成。

针刺预处理对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究电针百会、肾俞、后三里对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型,观察电针百会、肾俞、足三里对VD大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.01);电针预处理组大鼠平均逃避潜伏期缩短,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01),定位航行试验成绩与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论电针预处理可改善VD大鼠学习记忆能力。

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的:观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法:30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组:正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用"推管法"结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果:针刺"内关"、"膻中"穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组(IR)比较差异显著(P<0.05),与缺血预处理组比较(IP)无显著差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。

针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌病理性损伤的保护机制研究

目的:观察内关穴针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌损伤的病理学保护机制。方法:Ach 66μg、CaCl_2 10 mg混合液尾静脉注射致大鼠阵发性房颤,连续7 d造模成功,并观察针刺双侧内关穴和对照药物胺碘酮灌服4.5 mg/(kg·d)治疗后,HE染色分析各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,针刺预处理组和药物组大鼠心房肌病理学损害程度较轻,心肌间质水肿及心肌纤维断裂、灶性融合等方面均好于模型组,针刺预处理组和药物组心房肌病理学表现相似。讨论:针刺内关穴有良好的心肌保护作用,可以减轻房颤大鼠心房肌病理损害。

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质NR2A和NR2B蛋白表达的影响

目的:探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠顶皮质 区 层神经元N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2 A和NR2 B蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠14 0只,随机分成空白对照组、假手术对照组、针刺预处理对照组、脑缺血再灌注模型组和针刺预处理脑缺血再灌注组。以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法制备全脑缺血再灌注模型。术后6、2 4和72 h取脑组织,恒冷箱连续冠状切片,用免疫细胞化学卵白素——生物素免疫染色法(ABC法)反应和图像分析系统检测顶皮质 区 层NR2 A和NR2 B蛋白免疫阳性面积。结果:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质神经元NR2 A和NR2 B蛋白表达调控作用明显,抑制再灌注早期缺血神经元NR2 A和NR2 B蛋白的过度表达,再灌注中、后期则维持在一定水平。结论:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质神经元NR2 A和NR2 B蛋白表达的调控可能是其发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础。

针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间影响的实验研究

目的:观察针刺预处理对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分4组,Ach 66μg、CaCl210 mg混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续7天造模成功,于大鼠造模第1天起,针刺预处理组针刺双侧内关穴半小时后注射造模药物,药物对照组灌服相当于4.5 mg/(kg·d)生药的胺碘酮,每天2次,达到稳定血药浓度后注射造模药物,共7天。心电图监测各组大鼠房颤持续时间。结果:模型组大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比有统计学意义(P<0.01)。第7天针刺预处理组和药物组房颤持续时间与模型组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:内关穴针刺预处理能有效对抗房颤,缩短房颤持续时间,疗效和药物组相当。

针刺预处理“极泉”与“内关”穴对房颤大鼠房颤持续时间和Cx40蛋白及mRNA表达的影响

目的:探索针刺预处理“内关”穴和“极泉”穴对阵发性房颤大鼠的房颤持续时间、Cx40蛋白及mRNA表达的影响。方法:选取健康雄性wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、内关组和极泉组,共4组。以Ach66μg/mL+CaCl210mg/mL混合液,连续7天经阴茎静脉注射诱发阵发性房颤大鼠模型。从造模第1天起对两针刺组分别针刺双侧穴位各20min后注射造模药物,正常组注射生理盐水,以心电图检测各组大鼠房颤持续时间。7天治疗结束后,用Western-blot法测定Cx40蛋白的表达,用Real-TimePCR法测定Cx40mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,内关组、极泉组的房颤持续时间缩短(P<0.01)。Cx40蛋白在模型组表达最高(P<0.01),在正常组表达最低,经1周治疗后内关组、极泉组的Cx40蛋白表达水平均明显下调(P<0.01)。各组大鼠的Cx40mRNA表达水平无显著差异。结论:针刺预处理“极泉”穴与“内关”穴缩短房颤持续时间的效果相当,其机制可能与下调房颤大鼠心房肌心房缝隙连接蛋白Cx40的表达有关。

针刺预处理对心肌缺血模型大鼠CK、CK-MB影响的研究

目的:观察针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用。方法:将30只大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针治疗组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10ml//kg,针灸治疗组针双心俞穴,通电,连续波,频率120Hz/min,20min,日1次,治疗10日。末次治疗结束30min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型。将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测波J点;造模6h后取血测血清CK(心肌肌酸激酶)、CK-MB(心肌肌酸激酶同功酶)。结果:电针治疗组可使心肌缺血后升高的血清CK、CK-MB减低。结论:针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为针灸抗心肌缺血损伤提供思路。

针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响

目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法:先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况。结果:针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量。与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P<0.05),与缺血预处理组(IP组)比较无显著差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用。

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法:先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果:针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P<0.05),与缺血预处理组(IP组)无显著差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用。

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法:先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果:针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P<0.05),与缺血预处理组(IP组)无显著差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用。