川芎嗪对乏氧人肺癌细胞β1-整合素及钙依赖黏附素表达的影响

目的:探讨川芎嗪对乏氧人巨细胞肺癌(PG)细胞表达β1-整合素和钙依赖黏附素的影响。方法:PG细胞复苏,分为川芎嗪高、中、低剂量组及顺铂组、阴性对照组,置常氧和低氧环境培养,检测E-cadherin(CD324)、β1-整合素(CD29)的表达。结果:PG细胞CD324常氧组表达大于低氧组;在常氧和低氧环境中,各实验组CD324表达均大于对照组;常氧组CD29表达低于低氧组。结论:在乏氧环境下PG细胞有更高的转移能力,川芎嗪能够抑制PG细胞的转移能力。

上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白在乳腺髓样癌中的表达及其预后研究

目的探讨上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白在乳腺髓样癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测49例乳腺髓样癌中上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白的表达情况。结果上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白表达阳性率在乳腺典型髓样癌中高于非典型髓样癌,并且两者的表达呈正相关(P<0.05)。上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白表达阳性率与淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小及是否远处转移无关(P>0.05)。结论上皮钙依赖黏附素和β-连环蛋白的表达差异是影响乳腺髓样癌预后的重要原因。

基质金属蛋白酶-9和上皮型钙依赖黏附素在食管癌中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和上皮型钙依赖黏附素(E-cadherin)在食管癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测69例食管癌组织及69例正常者胃镜取材组织中MMP-9和E-cadherin蛋白表达情况。结果食管鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率高于正常食管黏膜鳞状上皮组织(71.0%vs46.4%,P<0.05),食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率低于正常食管黏膜鳞状上皮(50.7%vs72.5%,P<0.01)。MMP-9与E-cadherin的阳性表达率在食管癌不同病理分级及有无淋巴结转移中差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着病理分级的增高及MMP-9阳性表达率依次增强,而E-cadherin阳性表达率依次降低(P<0.05或P<0.01);浸润达深肌层组E-cadherin蛋白阳性表达率低于浸润达浅肌层组(P<0.01);MMP-9与E-cadherin的蛋白表达呈负相关(r=-0.269,P<0.05)。结论 E-cadherin、MMP-9表达可能与食管癌的发生发展密切相关。

丹参酚酸B对实验性肾间质纤维化大鼠的保护作用及其机制

目的:探讨丹参酚酸B(Salvianolic-acid B,SA-B)对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)所致的肾纤维化大鼠的作用和机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组,每组6只。单侧输尿管结扎建立肾间质纤维化动物模型。SA-B治疗2 w后,光镜、电镜下观察肾组织病理改变;Western blot和免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-cadherin,E-cad)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠光镜下观察肾间质中大量细胞浸润,部分小管扩张,同时部分小管萎缩;电镜下观察肾小管上皮细胞结构松散,混浊,肾间质显著增宽,间质细胞增多;α-SMA蛋白表达显著增加(P<0.01),E-cad蛋白表达显著下降(P<0.01)。SA-B干预后,上述病理改变显著轻于模型组,α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),E-cad蛋白表达略有上升(P>0.05)。结论:SA-B通过抑制α-SMA蛋白表达,维持上皮细胞的表型,延缓肾纤维化的发生。

肝细胞癌组织中E-cadherin、VE-cadherin的表达变化及意义

目的观察肝细胞癌(HCC)组织中钙依赖性黏附素(E-cadherin)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测60例HCC、20例癌旁正常肝组织中的E-cadherin和VE-cadherin蛋白,分析两种蛋白表达的变化与HCC临床病理参数的关系。结果 HCC组织中E-cadherin、VE-cadherin蛋白阳性表达率为52%(31/60)、43%(26/60),癌旁正常肝组织中分别为80%(16/20)、15%(3/20);两者比较,P均<0.05。E-cadherin、VE-cadherin蛋白表达与HCC的血管侵犯、pTNM分期及Edmondson分级有关(P均<0.05)。结论 HCC组织中E-cadherin蛋白表达下调,VE-cadherin蛋白表达上调;两者可能与HCC的侵袭、转移有关。

大剂量百草枯致肺泡上皮A549细胞凋亡的研究

目的通过大剂量百草枯诱导A549细胞的凋亡，观察上皮标记物E-cadherin、间质标记物q-SMA、凋亡指标caspase-8、caspase-3、caspase-9等的表达，探讨凋亡的可能机制。方法先用不同剂量的百草枯（0．1～1．0mmol／L）溶液与A549细胞共培养24h及48h，观察细胞形态，MTT法分别测细胞存活率。后分别用0．1、0．2、0．3mmol／L百草枯溶液与A549细胞共培养24h，行RT-PCR检测α-SMk、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9在不同浓度下的mRN＆的表达量。然后用0．1、0．2、0．3mmol／L百草枯溶液与A549细胞共培养24h，行Western-blot检测α-SMA、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9的蛋白表达情况。结果A549细胞与百草枯溶液共培养24h后，随着浓度的增加，细胞的存活率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。培养48h后，细胞存活率降低更为明显（P〈0．05）。随百草枯浓度的增大和时间的延长，细胞形态学变化也更为显著。A549细胞与0．1、0．2和0．3mmol／L浓度的百草枯共培养24h。经RT-PCR及Western-blot检测，α-SMA及E-cadherin的mRNA表达量及蛋白表达量随浓度的增加而降低，差异具有统计学意义（P〈0．05），而caspase-8、caspase-9、caspase-3的mRNA及蛋白表达量随浓度的增加而升高（P〈0．05）。结论短时间大剂量的百草枯中毒后，A549细胞的存活率明显降低，细胞形态发生显著变化，E-cadherin、α-SMA的表达量减少。而caspase-8以及下游因子caspase-9和caspase-3明显升高。