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钙信号机制在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用
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作者 李晓云 陈敏生 +2 位作者 董颀 李荧辉 刘振秀 《现代临床医学生物工程学杂志》 2005年第3期176-178,共3页
目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar 乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H—Leu 掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率,用F... 目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar 乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H—Leu 掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率,用Fluo3-AM荧光标记细胞内游离钙离子,观察不同作用时限内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化.结果①心肌细胞3H-Leu掺人量测定:与对照组相比,NPY10nM组3H-Leu掺入量有所增高,但与对照组比无显著差异,而NPY100nM组心肌细胞3H—Leu掺入量较对照组明显增高(p<0.05).CsA组和对照组相比无显著差异.②加入100nmol/L NPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量均无显著差异.经100nmoL/L NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(p<0.001,p<0.001).结论NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加,提示NPY可诱导心肌细胞肥大;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应,说明Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在其中起重要作用.较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙Ca2+浓度增加,这可能是活化CaN信号途径的始动环节. 展开更多
关键词 神经肽Y 心肌细胞肥大 钙信号机制 病理
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Calcineurin signalling mechanisms in myocardial hypertrophy
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作者 Jian-Chun Wang Yong Zhao Jian-Hua Shao 《Journal of Geriatric Cardiology》 SCIE CAS CSCD 2010年第3期189-192,共4页
Calcineurin dephosphorylates multiple serine residues near the N terminus of NFAT proteins enabling them to translocate from cytoplasm to nucleus, where they activate a subset of hypertrophic response genes. Transgeni... Calcineurin dephosphorylates multiple serine residues near the N terminus of NFAT proteins enabling them to translocate from cytoplasm to nucleus, where they activate a subset of hypertrophic response genes. Transgenic mice over-expressing a constitu- tively active form of calcineurin or NFAT3, developed obviously hypertrophy and heart failure or sudden death proving its pathogenic role. Here we used literatures on MEDLINE (2000-2011), systematically reviewed the new development of calcineurin signaling pathway in myocardial hypertrophy 展开更多
关键词 CALCINEURIN signal transduction HYPERTROPHY
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