无血清培养上调N2a细胞钙反应性反式激活因子的表达

目的探讨钙反应性反式激活因子(calcium-responsive transactivator,CREST)是否与神经细胞的分化有关。方法选用在促分化因素作用下具有分化为神经元能力的小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞,用无血清培养(血清撤除)诱导N2a细胞分化。接种和培养N2a细胞12～24h后,将其分为对照组和无血清诱导组,对照组继续在含5%胎牛血清(FBS)的培养基中培养,无血清诱导组在不含FBS的培养基中培养。采用免疫印迹技术、免疫荧光技术和RT-PCR检测无血清诱导分化对N2a细胞CREST蛋白和mRNA表达的影响。结果在含5%胎牛血清(FBS)培养基培养的对照N2a细胞中,CREST蛋白水平在各时间点均无明显变化,CREST mRNA水平仅在培养48h后略有升高。而在无血清诱导分化的N2a细胞中,CREST蛋白表达水平在无血清诱导12h时无明显变化,但在诱导24h后明显升高,诱导48h后进一步升高;RT-PCR检测显示,CREST mRNA在无血清诱导12h后即开始升高,诱导24h和48h则升高更为明显。结论无血清诱导分化的N2a细胞中CREST的表达上调,提示CREST可能参与神经细胞的分化。

钙反应性反式激活因子在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠中的表达及意义

目的探讨钙反应性反式激活因子(CREST)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓及脑干组织中的表达变化及相关性作用。方法分别取出生后95 d、108 d、122 d(早、中、晚期)野生型与SOD1-G93A转基因鼠,通过RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测脊髓组织中CREST mRNA及蛋白水平表达变化,通过免疫荧光双标记技术检测脊髓及脑干组织中CREST的表达变化及与神经元及星形胶质细胞的共表达情况。结果 (1)与野生型鼠相比较,SOD1-G93A转基因鼠脊髓组织中CREST蛋白水平下调(P<0.05),在mRNA水平变化并不明显。(2)免疫荧光双标检测显示,CREST主要表达于细胞核,与神经元有共表达,与星形胶质细胞不存在共表达;与野生型鼠比较,SOD1-G93A转基因鼠脊髓和脑干组织中CREST表达下调(P<0.05)。结论 CREST的差异表达可能与ALS运动神经元的功能障碍有关。

核因子кB介导病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病发病中的作用

目的研究核因子кB(NF-кB)介导的病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)发病中的作用,探讨呼吸道病毒触发该病的机制。方法采用电泳迁移率改变分析、RT-PCR和ELISA法分别对SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)NF-кB转录活性、呼吸道病毒基因和抗体表达、血清IL-8水平进行检测。结果1SRSNS活动期NF-кB转录活性增高,与SRSNS恢复期、缓解期和其它组比较差异有统计学意义(P<0.05);2SRSNS活动期血清IL-8水平增高,与NF-кB转录活性呈直线正相关关系(r=0.88,P<0.001),NF-кB活性与呼吸道病毒检出阳性率亦呈正相关趋势。结论NF-кB介导的病毒基因反式激活途径能使IL-8等基因表达增高而致病,这可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。

核因子-κB/抑制蛋白-κB信号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因反式激活

目的研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P<0.001)。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884 P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。

抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用。方法采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中IκBα mRNA、蛋白质表达水平和NF-κB活性。同时采用RT-PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加,与SRSNS缓解期和正常儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势(OR=27,Kappa系数=0.59,P<0.05)。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童(P<0.05)。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈负相关(r=-0.884,P<0.05)。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期(P<0.05)。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达,IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活过程中核因子κB活化及IκBα表达研究

[目的]研究核因子κB(nuclear factor-kappa B alpha,NF-κB)及抑制子κBα(inhibitory kappaB alpha,IκB)α在激素敏感型单纯性肾病(responsive simple nephrotic syndrome,SRSNS)病毒基因反式激活中的作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMCs)中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;实时定量RT-PCR、Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα基因表达、蛋白质表达和血浆IL-8水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,并且与NF-κB活性呈直线正相关关系。SRSNS活动期IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期患儿和正常儿童,与NF-κB活性呈直线负相关。而SRSNS活动期IκBαmRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期患儿。[结论]病毒基因反式激活过程中NF-κB活化及IκBα蛋白质表达降低可能是呼吸道病毒触发SRSNS主要机制之一。

主要组织相容性复合体Ⅱ类分子反式激活因子的研究进展

主要组织相容性复合体Ⅱ类分子反式激活因子(MHC class Ⅱ transactivator,CⅡTA)是 1993年发现的反式转录激活因子,被认为是MHCⅡ类分子表达的主要调控因子。本文就C Ⅱ TA的结构、功能以及对MHC基因调节及其应用前景作一综述。

糖皮质激素抑制激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中NF-κB活性的研究

[目的]为核因子-κB(NF-κB)介导病毒基因反式激活触发激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)提供反面证据,并探讨糖皮质激素对NF-κB活性的抑制作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Westernblot和实时定量RT-PCR分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质、IκBαmRNA表达水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈直线负相关(r=-0.884,P﹤0.05)。SRSNS活动期复发和SRSNS缓解期患儿NF-κB活性低于SRSNS初发患儿,而IκBαmRNA和IκBα蛋白质高于后者。[结论]IκBα在SRSNS病毒基因反式激活中发挥重要作用,糖皮质激素通过诱导IκBα合成来抑制NF-κB活性。

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活及病毒反义寡核苷酸的阻遏作用

目的从正反两方面探讨NF-κB介导的病毒基因反式激活在呼吸道病毒感染触发激素敏感型单纯性肾病(steroid responsive simple nephrotic syndrome,SRSNS)中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定42例SRSNS(包括32例活动期和10例缓解期)、15例肾炎性肾病、15例继发性肾小球疾病、20例毛细支气管炎和12例正常儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)活性、呼吸道病毒(包括呼吸道合胞病毒和流感病毒)基因表达和血浆病毒抗体;将呼吸道病毒反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASONs)转染至SRSNS活动期患儿PBMCs,再检测呼吸道病毒基因表达和NF-κB活性。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期PBMCs中呼吸道病毒基因的表达能被其相应的ASONs所抑制,同时NF-κB活性也降低。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活是呼吸道病毒触发SRSNS的重要机制。

真核细胞转录因子NF-κB及其在HBV X蛋白反式激活中的作用

真核细胞转录因子NF-kB(nuclear factorkappa B)能够广泛调节机体的免疫应答和炎症反应。自80年代中期发现NF-kB以来,人们对其分子生物学特征、作用机制以及与疾病的关系进行了大量的研究。近年发现NF-kB在某些慢性病毒感染及致肿瘤过程中发挥作用。

心力衰竭大鼠血液亚甲基四氢叶酸还原酶和CITED2基因表达水平与血气波浪式信号的相关性研究

目的研究心力衰竭(HF)大鼠血液亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因和c AMP反应元件结合蛋白/P300互作反式激活因子2(CITED2)基因的表达水平与血气波浪式信号的相关性。方法 SPF级8周龄的雌性Wistar大鼠建立HF模型大鼠分为Sham组和HF组(n=8)。Sham组大鼠仅暴露左冠状动脉前降支和HF组进行左冠状动脉前降支结扎。手术后7周监测血流动力学指标,和血气波浪式信号,收集术后1周、3周、7周大鼠的血液,7周后安乐死大鼠收集心脏组织。使用HE染色法观察大鼠心脏病理变化,q RTPCR检测1周、3周、7周大鼠血液汇总MTHFR和CITED2基因的表达,试剂盒法检测血液MTHFR和CITED2基因启动子区的甲基化水平。皮尔森相关性检测法分析MTHFR和CITED2基因表达和血气波浪式信号的相关性。结果 HF组血液MTHFR和CITED2的表达[(2.51±0.52)和(3.19±0.24)]高于Sham组[(1.00±0.00)和(1.00±0.00),t=12.079、9.635,P<0.05]。HF组血液MTHFR和CITED2[(0.78±0.06)和(1.05±0.11)]的启动子区甲基化水平低于Sham组[(1.22±0.31)和(1.67±0.27),t=13.821、15.633,P<0.05]。HF组中MTHFR水平与血氧分压(Pa O2)[(6.01±1.29)mm Hg]和动脉血氧饱和度(Sa O2)(0.19±0.04)%呈负相关性(t=-0.521、-0.786,P<0.05)。CITED2水平与Sa O2呈负相关性(t=-0.839,P<0.05)。结论 HF大鼠血液MTHFR和CITED2基因表达升高与血氧饱和度降低有关。

主要组织相容性复合体Ⅱ类反式激活因子基因编码区单核苷酸多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的转归

目的 探讨主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类反式激活因子(CⅡTA)编码区两个非同义单个核苷酸多态性(SNP)位点C19170G、C30799G的多态性与慢性HBV感染不同临床表型的关系.方法 在627例不同临床表型的慢性HBV感染人群与101名健康献血员中,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法对CⅡTA编码区两个非同义SNP位点C19170G、C30799G进行基因分型;X2检验判断上述位点的基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡;列联表X2检验检测两组间的差异;非条件Logistic回归进行分析.结果 CⅡTA基因编码区19170位点G等位基因和GG+GC基因型在肝硬化人群中的频率显著高于其在非进展性肝病人群中的频率(X27.128,P=0.008;X26.404,P=0.011),且各基因型频率在肝硬化与非进展性肝病两组人群间存在显著差异(OR:0.742,95%CI:0.552～0.998,P=0.048),其两者间的差异主要存在于G基因显性模式下(OR:0.581,95%CI:0.353～0.954,P=0.032);30799位点C等位基因和CC基因型在肝细胞癌人群中的频率显著高于其在肝硬化人群中的频率(X24.861,P=0.027;X24.993,P=0.025).且各基因型频率在肝硬化与肝细胞癌两组人群间存在显著差异(OR:0.557,95%CI:0.334～0.930,P=0.025),其两者间的差异主要存在于C基因隐性模式下(OR:0.491,95%CI:0.269～0.898,P=0.021).结论 在慢性HBV感染者中,C19170G位点多态性与肝硬化的形成密切相关,携带G等位基因者易发展为肝硬化;C30799G位点多态性与肝细胞癌的发生密切相关,携带CC基因型者易发展为肝细胞癌.

Ⅱ类反式激活因子启动子Ⅳ区C-1350T和G-944C多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系

目的探讨Ⅱ类反式激活因子（CIITA）启动子Ⅳ区1350和-944位点单核苷酸多态性（SNP）与乙型肝炎肝硬化易感性的关系。方法在191例慢性乙型肝炎、353例乙型肝炎肝硬化与125名无HBV感染的健康献血员人群中，应用序列特异性引物PCR技术对CIITA基因启动子Ⅳ区C1350T和G-944C位点进行基因分型研究。结果慢性乙型肝炎患者CC：37．2％、TG：42．2％、CG：18．9％，肝硬化患者CC：35．3％、TG：34．0％，CG：29．3％，肝硬化患者CC、TG单倍型频率较低，而CG单倍型频率显著升高，差异有统计学意义（CG比CC：x^2=8．274，df=1，P〈0．01；CG比TG：x2=15．027，df=1，P〈0．01）；两组患者间CC与TG单倍型频率比较，x^2=1．231，df=1，P〉0．05，差异无统计学意义。与慢性乙型肝炎患者（CC／CC：12．6％；TG／TG：18．3％；含CG的基因型：33．5％；不含CG的基因型：35．6％）相比，肝硬化人群中CC／CC（1组，19．6％）和含CG的基因型（3组，53．5％）频率显著升高，而TG／TG（2组，11．9％）和不含CG的基因型（4组，15．0％）频率显著降低（1组比2组，X2=7．176，df=1，P〈0．01；1组比4组，x^2=19．818，df=1，P〈0．01；3组比2组，x2=11．423，df=1，P〈0．01；3组比4组，x2=34．226，df=1，P〈0．01；1组比3组，x2=0．009，df=1，P〉0．05；2组比4组，x2=2．176，df=1，P〉0．05）。结论CIITA基因启动子Ⅳ区中1350和-944位点多态性与慢性HBV感染者肝硬化的易感性密切相关，携带含CG单倍型的基因型人群更容易发展为肝硬化。

组氨酸接枝聚介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因及其反式激活因子基因表达的抑制作用

目的 观察应用新型纳米载体组氨酸接枝聚（β-氨基酯）（HGPAEs）介导的RNA干扰技术对大鼠肝脏主要组织相容性复合体Ⅱ类基因（MHC-Ⅱ）及其反式激活因子基因（CⅡTA）表达的抑制作用.方法 构建HGPAEs及针对大鼠CⅡTA基因的短发夹RNA（shRNA）质粒,并将两者耦合成pCⅡTA-HGPAEs载体,分别设置生理盐水组、单纯HGPAEs组、pHK-HGPAEs阴性对照组和pCⅡTA-HGPAEs干预组,通过门静脉注射方法体内转染大鼠肝脏,分别采用荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）和Western blot检测转染后CⅡTA和MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平.结果 成功构建载shRNA质粒的HGPAEs载体,体内转染大鼠肝脏后,pCⅡTA-HGPAEs组CⅡTA与MHC-Ⅱ基因的mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）,与生理盐水组比较,C ⅡTA及MHC-Ⅱ转录水平分别为（21.4±4.2）％和（26.3±5.8）％,蛋白表达水平分别为（21.6±7.6）％和（27.8±5.6）％.而生理盐水、HGPAEs、pHK-HGPAEs组转染后CⅡTA与MHC-Ⅱ基因mRNA转录水平及蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HGPAEs是一种较为理想的基因转运载体,应用RNA干扰技术经门静脉注射方法转染大鼠肝脏,可显著抑制CⅡTA和MHC-Ⅱ基因表达.

CⅡTA基因启动子Ⅳ区G-944C多态性与慢性HBV感染发病易感性的关系研究

目的探讨MHCⅡ类反式激活因子(CⅡTA)启动子Ⅳ区G-944C基因多态性与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染发病易感性的关系。方法在1203例慢性HBV感染无症携带与慢性肝患者中,应用序列特异性引物PCR技术(PCR-SSP)对CⅡTA基因启动子Ⅳ区G-944C位点进行基因分型研究。结果CC基因型频率在2组人群中分别为25·7%和19·7%,彼此间相差显著(χ2=5.560,P=0·018),而GC基因型频率分别为43.6%和49.9%,彼此间相差显著(χ2=4·774,P=0·029);在G基因显性模式下(C基因隐性模式),即GG+GC基因型频率在无症状携带和发病组人群中分别为74.3%和80.3%,两者间相差显著(χ2=5.560,P=0·018);在慢性肝炎、慢性重型肝炎和肝炎肝硬变3组人群中,C等位基因频率分别为44.1%、45.8%和45.0%,彼此间相差不显著(P>0.05)。结论CⅡTA基因启动子Ⅳ中的G-944C位点多态性与慢性HBV感染者发病易感性存在一定的关系,而与疾病的严重程度无明显关系;基因型为CC纯合子的慢性HBV感染者不容易发展成慢性肝病。

Ⅱ类抗原反式激活因子和人白细胞抗原-DR检测方法的比较

目的 研究Ⅱ类抗原反式激活因子 (CⅡTA)与人白细胞抗原 DR(HLA DR)表达的相关性 ,探讨CⅡTA在移植物抗宿主病 (GVHD)中检测的意义。方法 从健康人外周血分离获得T细胞 ,给予干扰素 γ(IFN γ) 10 0 0U /ml后 ,在不同时间用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )检测CⅡTAmRNA表达 ,用免疫印迹法检测HLA DR抗原的表达。然后 ,给予Stat1α反义寡核苷酸 (AS)抑制CⅡTA ,分别检测CⅡTAmRNA及HLA DR抗原在各自表达量最高时间点的变化。结果 CⅡTAmRNA在IFN γ作用后 5h开始表达 ,至 14h表达量最高 ,此后逐渐下降 ;HLA DR抗原在 2 8h可检测出 ,52h表达量最高 ,此后逐渐下降 ,至 76h仅可检测到少量抗原的表达 ;给予AS后与对照组相比 ,CⅡTAmRNA和HLA DR表达量均下降。结论 CⅡTA与HLA DR表达成正相关性 ,且先于HLA DR出现 。

Ⅱ类主要组织相容性抗原在博来霉素致大鼠纤维化肺组织中的表达

目的:在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型上,观察主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子及其上游调控因子Ⅱ类反式激活蛋白(classⅡtransactivator,CⅡTA)表达水平的变化,探索肺纤维化发病可能的免疫机制。方法:在大鼠气管内灌注博来霉素(纤维化组)或生理盐水(对照组),分别于第7、第28天处死大鼠,取大鼠肺组织行HE染色和Masson染色,用生化法测定肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化SP法染色观察肺组织MHCⅡ类分子表达,利用Taqman探针方法实时PCR(real-time PCR)技术测定肺组织总CⅡTA及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型CⅡTA mRNA表达。结果:(1)第7、第28天时纤维化组肺组织MHCⅡ阳性细胞百分比均较对照组增加[(0.10±0.03)vs(0.06±0.02),P<0.05;(0.15±0.03)vs(0.06±0.01),P<0.01];纤维化组第28天较第7天增加[(0.15±0.03)vs(0.10±0.03),P<0.05];(2)第7天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高170.4%[(2.89±1.07)vs(1.07±0.46),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高258.8%[(0.77±0.38)vs(0.21±0.09),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA较对照组降低87.2%[(0.39±0.15)vs(3.01±0.79),P<0.01];第28天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高98.6%[(4.14±1.15)vs(2.08±0.76),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高137.1%[(0.79±0.34)vs(0.33±0.23),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA仍较对照组低,但差异无统计学意义[(2.98±0.92)vs(3.95±0.93),P>0.05]。其中,纤维化组肺组织Ⅳ型CⅡTA在第28天时较第7天时升高667.3%[(2.98±0.92)vs(0.39±0.15),P<0.01]。Ⅲ型CⅡTA在各时期与对照组比较差异均无统计学意义。结论:肺组织MHCⅡ/CⅡTA体系参与了博来霉素诱导的肺纤维化的病理生理过程。

白细胞介素2在铁粉诱发早期眼内非感染性炎性反应中对晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的研究白细胞介素2（IL-2）在眼内非感染性早期炎性反应中对晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法将新西兰雄性大白兔随机分为对照组、实验组（晶状体内铁粉异物组）和实验对照组（晶状体内铁粉异物＋前房注射水溶性IL-2受体组），每组8只眼。分别于手术后3、5、7、10d对各组兔眼的前房炎性反应进行观察，测定各组前房水中IL-2的水平，并对3组家兔眼做组织切片，进行信息转导与转录激活因子（STAT）1、STAT3染色及TUNEL染色。结果与实验对照组相比，实验组术后眼前房炎性反应明显，前房水中IL-2的水平明显升高。实验组STAT3染色表现为强阳性，TUNEL染色表现为弱阳性。而实验对照组STAT3染色表现为弱阳性，TUNEL染色表现为强阳性。对照组两种染色均为阴性。对照组、实验对照组和实验组晶状体上皮细胞中的STAT1染色均为阴性。结论在眼内非感染性炎性反应早期晶状体上皮细胞就可以发生凋亡。IL-2作为一种急性炎性反应因子通过激活STAT3，保护晶状体上皮细胞免于凋亡，减轻组织的炎性反应损伤。