心肌细胞兴奋-收缩偶联的微观机制

心肌细胞的兴奋 收缩偶联 (ECC)本质上是胞膜上的电压门控L 型钙通道 (LCCs)和胞内ryanodine受体 (RyRs)之间通过钙诱导钙释放 (CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程。最近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联系。在钙偶联位点 (couplons)上 ,LCCs因膜去极化而随机开放 ,在局部产生高强度的钙脉冲 (即钙小星 ,Ca2 + sparklet) ,作用于邻近肌质网终末池上的RyRs。钙偶联位点通过由钙小星随机激活的RyRs(即钙释放通道 )以钙火花 (Ca2 +spark)的形式释放钙。这些钙在全细胞水平上总和即形成钙瞬变 (Ca2 + transient)。因此 ,钙小星触发钙火花就构成了ECC中的基本事件。本文重点阐述LCCs和RyRs分子间的信号转导机制 ,也即从微观水平上探讨CICR及ECC的形成机制。