内质网应激与神经退行性疾病的关系

内质网（ER）是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca^2＋动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激（ERS），激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应（UPR）。未折叠蛋白反应和早期的ERS，

内质网应激与耳聋

内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞所特有的亚细胞器结构．参与内分泌性蛋白及膜蛋白翻译后加工修饰、正确折叠和新生蛋白的转运过程。然而，多种生理、生化以及一系列的细胞毒因素，如基因突变或机体状态的改变包括缺血、缺氧、营养不足、病毒感染、钙平衡失调等各种内质网刺激因子均可干扰蛋白质的合成，

内质网应激与吸入麻醉药引起的认知功能障碍的研究进展

内质网（ER）广泛存在于真核细胞中，其内环境的稳定是实现ER功能的基本条件，ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调均可导致内质网应激（ERS），而长期、严重的ERS则会诱导细胞凋亡及死亡。ERS在神经退行性疾病病理机制中的作用已成为近年来的热点，国内外关于ERS与临床疾病的相关研究报道已有很多。

内质网应激与肿瘤关系的研究进展

内质网是真核细胞蛋白质修饰、折叠、组装、分泌的重要场所,同时也是细胞内钙离子储存的场所。当机体受到氧化应激、缺血缺氧、营养不良、病毒感染和钙平衡失调等病理生理因素影响时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内积聚导致细胞内钙稳态失衡,打破内质网稳态,最终引起内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。近年来随着对ERS研究的不断深入,发现ERS在肿瘤的发生、发展、转移、

铅暴露致骨损伤机制的研究进展

铅是一种在工业生产中广泛应用的重金属,进入机体后,多蓄积在骨骼中,半衰期长达5~20年。铅可改变骨细胞的形态,增加祖细胞成脂分化,抑制其成骨分化,甚至导致骨细胞凋亡。骨骼结构破坏、骨骼发育畸形和骨量减少是铅暴露者的重要病理特征,然而,铅暴露与成骨损伤相关的确切分子机制仍不完全清楚。结合国内外相关文献,对铅对骨组织的损伤作用以及损伤的直接、间接作用机制等方面进行综述,以期为了解和防治铅暴露对骨骼的损伤作用提供新思路。

镉致肾损伤机制的研究进展

重金属镉在环境中的危害越来越受到人们的关注。本文综述了镉致肾损伤的组织病理学和早期临床检测指标的变化,以及镉损伤肾脏的可能作用机制,如氧化应激、细胞凋亡、钙平衡失调、自噬及影响DNA甲基化等,为研究镉的肾毒性提供一定的科学依据。

细胞免疫功能在妊高病发病机制中的研究进展

妊娠期高血压疾病（PIH）是妊娠特有的疾病,目前认为其发病机制与免疫,胎盘浅着床,血管内皮受损,钙平衡失调等因素密切相关。免疫学认为妊娠是成功的自然同种异体移植,妊高病的发病机制与母胎界面的免疫因素相关,免疫平衡失调引发免疫排斥反应。