血小板钙库操纵性钙通道蛋白与冠状动脉斑块易损性的相关性研究

目的:研究冠心病患者血小板钙库操纵性钙通道蛋白(SOCC)包括基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白Orai1及瞬时受体电位通道1(TRPC1)水平的变化与冠状动脉斑块易损性之间的关系。方法:入选2015年1月1日至2016年8月31日,在北京安贞医院住院行冠状动脉造影确诊为单支单处冠状动脉临界病变的患者118例,采集血液标本并应用流式细胞学检测法测定血小板钙离子信号蛋白STIM1、Orai1、TRPC1水平。根据冠状动脉血管内超声(IVUS)分为稳定斑块(SP)组76例,易损斑块(VP)组42例,VP组行介入治疗,SP组按照冠心病二级预防用药保守治疗,1年后对SP组患者复查IVUS,根据斑块性质变化分别分为进展为易损斑块组(SVP组)和未进展为易损斑块组(SSP组),并复测血小板钙离子信号蛋白水平。结果:VP组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于SP组(P<0.05)。1年后对SP组患者复查IVUS,其中16例进展为VP(SVP组),剩余60例仍为SP(SSP组),SVP组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于SSP组(P<0.05),SSP组SOCC水平较治疗前有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:血小板钙库操纵性钙通道蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块的易损性密切相关,有望成为预测冠状动脉高危事件的新型临床检测指标。

钙库操纵性钙通道蛋白在环磷酰胺诱导的膀胱过度活动症大鼠模型膀胱组织中的表达

目的制备膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)大鼠模型,探讨钙库操纵性钙通道蛋白在OAB大鼠膀胱组织中的表达。方法30只健康雌性SD大鼠,随机分为模型组和对照组各15只。模型组单次腹腔注射环磷酰胺200mg/kg制备OAB模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。2组腹腔注射后24h行尿流动力学检查,观察排尿间期、排尿阈值、基础膀胱压力和平均逼尿肌压力。尿流动力学检查后立即处死大鼠,取膀胱组织,采用Western blot法检测膀胱组织钙释放激活钙通道蛋白1(calcium release-activated calcium channel protein 1,Oria1)、基质交联分子1(stromal interacting molecule 1,STIM1)蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测Oria1mRNA、STIM1mRNA相对表达量。结果对照组储尿期及排尿期逼尿肌收缩平稳、未见明显不稳定收缩,模型组在储尿期出现明显不稳定收缩;模型组排尿间期[(217.8±176.7)s]短于对照组[(412.8±276.4)s](P<0.05),排尿阈值[(10.0±2.6)cm H_(2)O]低于对照组[(14.3±2.7)cm H_(2)O](P<0.05),基础膀胱压[(11.4±3.7)cm H_(2)O]高于对照组[(7.5±2.6)cm H_(2)O](P<0.05),平均逼尿肌压力[(54.8±20.7)cm H_(2)O]与对照组[(43.2±8.2)cm H_(2)O]比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组膀胱组织Orai1蛋白(0.36±0.21)及STIM1蛋白(0.63±0.46)相对表达量、Orai1mRNA(1.92±0.80)及STIM1mRNA(0.42±0.22)相对表达量均高于对照组(0.21±0.13、0.44±0.31、0.59±0.06、0.16±0.02)(P<0.05)。结论环磷酰胺诱导的OAB大鼠模型膀胱组织中钙库操纵性钙通道相关蛋白Orai1及STIM1表达升高。

平滑肌细胞上的钙库操纵性通道

钙库操纵性通道(SOC)是目前研究较热门的一种离子通道,其开放与关闭受内质网中Ca2+贮量调控。SOC参与机体许多重要生理功能的调节,尤其在平滑肌紧张性变化的调节中起重要作用。果蝇瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)蛋白在光信号传递中发挥重要作用,在哺乳动物中,发现TRP蛋白的同系物TRPC1蛋白是SOC的组成成分。研究并深入了解SOC的特性对于开发一类新的钙通道拮抗剂具有重要的理论意义。

钙库操纵性钙内流参与调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞通透性改变

目的利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),探讨钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞通透性改变中的作用。方法体外培养HUVECs,传代3次后,用于检测跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TER)的细胞随机分为对照组和不同剂量ox-LDL(10、25、50、100μg/mL)干预组(n=3)。培养于载玻片上的细胞随机分为对照组和ox-LDL 24 h组、ox-LDL 48 h组,免疫荧光检测细胞骨架蛋白F-actin及细胞连接蛋白VE-cadherin的分布,免疫印迹检测VE-cadherin的含量。细胞孵育钙离子探针(Fluo-3/AM)后,激光共聚焦检测细胞内钙含量(对照组、ox-LDL组、ox-LDL+2APB组)以及SOCE(对照组、ox-LDL 24h组、ox-LDL 48 h组)。结果低剂量的ox-LDL(10、25μg/mL)对TER无明显影响,高剂量ox-LDL(50、100μg/mL)在6 h内对TER影响不明显,但在12 h引起TER降低(P<0.05),此效应在24 h和48 h更加明显(P<0.05)。Ox-LDL(100μg/mL)处理后24、48 h,VE-cadherin的表达减少(P<0.05),并影响F-actin的形态和分布;HUVECs的游离钙浓度显著增加(P<0.05),此效应被SOCE抑制剂2-APB阻断,2-APB能够减弱ox-LDL对TER的影响。ox-LDL(100μg/mL)处理48 h后,SOCE的振幅显著降低(P<0.05)。SOCE降支速度在ox-LDL处理24 h后呈现降低趋势,而在ox-LDL处理48 h后呈显著下降(P<0.05)。结论ox-LDL通过延长内皮细胞SOCE的持续时间上调细胞内游离钙浓度,影响细胞骨架的排列和细胞间连接的完整性,引起细胞通透性的增加。

钙库操纵性钙通道在人循环纤维细胞中的表达及功能

目的:研究钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)相关功能蛋白ORAI1-3和STIM1-2在人循环纤维细胞(circulating fibrocytes)中的表达及SOCC对人循环纤维细胞分化的影响。方法:采集健康人外周静脉血,分离出单个核细胞,体外培养分化为循环纤维细胞。采用RT-PCR和real-time PCR检测循环纤维细胞中ORAI1-3及STIM1-2的mRNA表达情况,并检测SOCC抑制剂对循环纤维细胞分化的影响。结果:Realtime PCR检测结果显示ORAI1-3和STIM1-2 mRNA在循环纤维细胞中有较高的表达水平,并且SOCC抑制剂SKF-96365对循环纤维细胞分化具有明显的抑制作用。结论:SOCC表达于循环纤维细胞中,并且影响循环纤维细胞的分化。

高糖对H9C2心肌细胞系和乳大鼠心室肌细胞钙库操纵性钙内流及相关蛋白的影响

目的探究高糖环境对大鼠胚胎心肌细胞系(H9C2)和乳大鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)钙库操纵性钙内流(store operated calcium entry,SOCE)功能的影响,对基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)蛋白表达及其激活结构的作用,完善SOCE在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的潜在致病机制。方法将H9C2和NRVMs细胞分为2组,对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和高糖组(25 mmol/L葡萄糖),分别培养48 h后用激光共聚焦显微镜实时观察各组心肌细胞在毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)刺激后Ca2+荧光强度值的变化;采用Western blotting技术检测各组细胞STIM1和钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel modulator 1,Orai1)蛋白表达的变化;借助化学交联技术和免疫荧光法检测NRVMs的STIM1蛋白的聚集变化;免疫共沉淀技术观察NRVMs心肌细胞内源性STIM1和Orai1蛋白的直接相互作用。结果与对照组相比,高糖组H9C2和NRVMs心肌细胞钙内流(Ca2+ influx)显著增加(P<0.05);高糖组H9C2和NRVMs心肌细胞STIM1以及Orai1蛋白表达上调(P<0.01);钙库排空后,高糖组NRVMs心肌细胞STIM1蛋白聚集体显著增多(P<0.01)。结论体外高糖能诱导大鼠胚胎心肌细胞系H9C2及乳大鼠原代培养心室肌细胞NRVMs的STIM1和Orai1蛋白表达上调,促进STIM1蛋白激活形成聚集体和SOCE激活,Ca2+内流增多。该作用提示高糖增加的心肌细胞SOCE可能与糖尿病心肌肥大有关。

钙库操纵性钙通道在介导低氧诱导性肺动脉高压形成中的作用及影响因素

钙库操纵性钙通道对于维持细胞内Ca^(2+)稳态起着关键作用,特别在低氧诱导性肺动脉高压的形成过程中,钙库操纵性钙通道的组成成分表达增加导致肺动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)稳态失调,引起肺动脉平滑肌细胞过度增生、迁移,最终形成肺动脉高压。Ca^(2+)是细胞内重要的第二信使,许多信号通路的共同终末途径都聚焦于钙库操纵性钙通道介导的Ca^(2+)内流。因此,研究钙库操纵性钙通道的组成成分和功能对于低氧诱导性肺动脉高压的治疗极其关键。现就目前钙库操纵性钙通道的组成成分及其影响因素做一综述,以期寻求新的治疗靶点。

钙库操纵性钙通道的激活信号分子在心血管疾病中的研究进展

近年来,心血管疾病的发生率逐年上升,细胞内Ca2＋失衡是其重要的发病机制.细胞膜表面受体活化后激活磷脂酶C,磷脂酶C作用于磷脂酰肌醇4,5-二磷酸使其分解为三磷酸肌醇和二酰甘油,三磷酸肌醇与内质网膜上受体结合,使Ca2＋从内质网释放进入胞质.随着胞内钙库的排空,位于质膜上的Ca2通道被激活,使Ca2＋由细胞外进入细胞质内,这个过程被称为钙库操纵的钙内流,其通道称为钙库操纵的钙通道（SOCC）[1].SOCC在维持细胞内Ca2稳态中扮演的角色越来越受到关注,细胞内这一稳态的打破将推动心血管疾病的发生与发展.现就SOCC的信号分子在心血管病研究中的进展作一综述.

钙库操纵性钙内流对低氧性肺血管收缩作用的研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种常见的高原病,发病原因主要是早期的肺血管持续收缩,以及后期的肺血管重构。低氧诱导的肺血管收缩与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^(2+)浓度密切相关,而细胞膜上的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)、钙库操纵性钙通道(SOCC)、Na^(+)/Ca^(2+)交换蛋白、Ca^(2+)泵以及细胞内钙库的释放都是涉及细胞内Ca^(2+)浓度的主要因素。其中SOCC的机制较为复杂且是影响Ca^(2+)内流的关键。综述了低氧诱导SOCC介导的钙内流对肺血管收缩作用的研究进展。

视觉系统中钙库操纵钙内流通路的研究进展

钙库操纵的钙通道(store operated Ca2+channel,SOCC)和钙库操纵的钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)普遍存在于细胞之中,是非兴奋细胞主要的钙内流方式,参与了机体众多的生理过程。许多眼科疾病的发生和发展与SOCE的异常密切相关。本文就近年来对SOCE途径的机制、STIM和Orai不同亚型的结构及在眼科疾病中的作用研究进行了回顾,以期为眼科疾病治疗提供新的思路。

钙离子通道在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一组以不受控制的肺血管重塑、持续的血管收缩和原位血栓形成为特征的临床综合征。PAH的发病机制至今仍不完全清楚,但越来越多研究表明,离子通道在PAH发病机制中具有重要作用。在离子通道中,Ca2+作为第二信使,能够参与人体内众多的生理和病理过程。电压门控钙通道、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、牵拉激活离子通道中的Piezo1、N-甲基-D-天冬氨酸受体等钙离子通道对细胞内钙稳态至关重要,不仅可通过Ca2+浓度改变引起肺血管收缩,还可通过不同信号通路引起肺血管重塑,从而参与PAH的发生、发展。但钙离子通道在PAH中的具体作用机制仍需进一步探索。

钙库调控钙离子通道在瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏中的作用

目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼+SOCC抑制剂(YM-58483)组(Y组,n=10)。IR组和Y组尾静脉泵注瑞芬太尼1μg·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min;C组和I组尾静脉泵注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min。I组、IR组和Y组于给药后10 min于右后足底做一切口,于给药前24 h(T 0)、给药后2 h(T_(1))、6 h(T_(2))、24 h(T_(3))、48 h(T_(4))测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。Y组于每次行为学测试前2 h鞘内注射10μl浓度为1000μmol/L的SOCC抑制剂YM-58483,其余各组注射等容量溶剂PEG300。取L 4-6节段脊髓,采用免疫荧光组织化学法检测脊髓背角SOCC主要蛋白基质相互作用分子1(STIM1)和Orai1阳性细胞计数,采用Western blot法检测脊髓背角STIM1和Orai1以及磷酸化的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα(p-CaMKⅡα,CaMKⅡα的激活状态)蛋白含量。结果与C组比较,T_(1)—T_(4)时IR组TWL明显缩短、MWT明显降低(P<0.05),I组、IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与I组比较,IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、IR组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,Y组T_(1)—T_(4)时TWL明显延长(P<0.05),T_(2)—T_(4)时MWT明显升高(P<0.05),Y组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论SOCC蛋白含量增加参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成,鞘内注射SOCC抑制剂YM-58483明显减少了p-CaMKⅡα蛋白含量,改善了大鼠由瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏,提示脊髓中SOCC通路通过磷酸化CaMKⅡα参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成。

敲除Fto基因对糖尿病小鼠主动脉平滑肌收缩及钙调控异常的作用研究

目的:探讨脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,Fto)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠主动脉平滑肌收缩功能异常的影响及其钙调控的作用机制。方法:利用Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性Fto基因敲除(smooth muscle-specific Fto gene knockout,Fto^(SMKO))小鼠。实验分3组:野生型(wild-type,WT)组、DM模型组和Fto^(SMKO-DM)组,每组各15只。Fto^(SMKO-DM)组和DM组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素制备1型DM模型;WT组小鼠注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。应用离体血管环张力测定技术,观察不同药物对3组小鼠主动脉平滑肌收缩反应的影响;采用Western blot技术检测小鼠主动脉组织FTO蛋白的表达水平。结果:(1)DM小鼠主动脉FTO蛋白的表达显著升高(P<0.01)。(2)平滑肌特异性敲除Fto后,FTO蛋白基本不表达(P<0.01);DM组与WT组相比,空腹血糖水平显著升高(P<0.01),体重显著下降(P<0.05);Fto^(SMKO-DM)组与DM组相比,小鼠的体重和空腹血糖水平无显著差异(P>0.05)。(3)DM组与WT组相比,苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性增强;其中,非L型钙通道和钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)介导的血管平滑肌收缩反应增强;1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3R)介导肌浆网钙释放引起的血管平滑肌收缩反应增强;咖啡因激活兰尼碱受体(ryanodine receptors,RyR)介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应减弱(P<0.05)。(4)Fto^(SMKO-DM)组与DM组相比,苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性显著降低;其中,非L型钙通道和SOCC介导钙内流诱导的血管平滑肌收缩反应显著降低(P<0.05);咖啡因激活RyR介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应显著上升(P<0.05),而IP3R介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应不受影响(P>0.05)。结论:特异性敲除平滑肌Fto基因可降低DM小鼠主动脉平滑肌收缩高反应性,可能与FTO蛋白参与血管平滑肌的钙调控有关。

钙离子在牙釉质矿化中的作用

牙釉质的矿化形成是一个信号分子贯穿始终的过程,釉质矿化通过细胞内多种离子与信号通道的紧密调节和上皮与间充质的相互作用,最终使牙釉质成为人体中矿化程度最高、最硬的组织。Ca^(2+)作为细胞内重要的第二信使分子,在生物矿化中调节许多过程,其中就包括调节釉质蛋白的表达。在牙釉质的基本结构羟基磷灰石晶体中,约含有60%质量的Ca^(2+),由此可见Ca^(2+)是牙釉质的关键和必需成分。因此,Ca^(2+)的正常转运在牙釉质矿化过程中起着关键作用。

经典瞬时受体电位通道蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达

背景与目的经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道蛋白是一种非选择性阳离子通道蛋白家族,主要位于细胞膜表面,对钙离子具有通透性。研究认为,TRPC可能构成钙池操纵性钙通道(store-operatedcal cium channels,SOCC)并介导钙池操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE),从而参与细胞的增殖、迁移、基因转录等生命活动。本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung can cer,NSCLC)组织中TRPC mRNA及蛋白质的表达情况,初步探讨TRPC与NSCLC的可能关系。方法建立TRPC1-7等7个家族成员的荧光定量PCR检测方法,对24例NSCLC患者的肿瘤组织进行了TRPC mRNA的定量检测,并通过蛋白质免疫印迹法对TRPC在蛋白质水平的表达进行了验证。结果在NSCLC患者癌组织检测到TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6 mRNA的表达,未检测到TRPC2、TRPC5和TRPC7 mRNA的表达。肺癌组织中TRPC表达丰度为:TRPC1≈TRPC6>TRPC3>TRPC4。蛋白质免疫印迹证实了非小细胞肺癌组织中TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6在蛋白质水平的表达。结论非小细胞肺癌组织在mRNA和蛋白质水平均表达TRPC1、TRPC3、TRPC4和TRPC6,其中主要表达TRPC1和TRPC6,它们在构成肺癌细胞中SOCC、介导产生SOCE中的作用有待进一步研究。

钙库操纵性钙通道特性及其与低氧性肺血管收缩、重构的关系

肺动脉平滑肌细胞内Ca^2＋浓度增加是导致低氧性肺血管收缩与重构的重要分子基础。由瞬时受体电位蛋白构成的钙库操纵性钙通道（store-operated channels，SOC）是调节细胞内Ca^2＋浓度的重要机制，并参与了肺动脉高压时血管收缩和重构过程。充分了解SOC通道的特性，对深入认识肺动脉高压发病的病理生理学机制、指导临床治疗策略具有重要意义。

钙库操纵性钙通道在先天性巨结肠结肠平滑肌层表达改变的初步研究

目的观察在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)结肠平滑肌上钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)的相关的基因及蛋白Orai1和Stim1表达,初步探索SOCC与HSCR结肠动力障碍机制的相关性。方法选择2017年4月至2018年7月在上海交通大学医学院附属新华医院及嘉兴市妇幼保健院接受手术治疗的HSCR患儿24例。其中,男17例,女7例,均为常见型巨结肠;年龄为(8.6±3.6)个月,范围为6~14个月。采用蛋白质印迹法、荧光定量PCR、免疫组织化学等技术,在24例HSCR患儿手术切除的近端切缘段(正常段)、狭窄段和扩张段结肠平滑肌标本中检测与SOCC相关的基因及蛋白Orai1和Stim1的表达情况。结果蛋白质印迹法结果显示24例HSCR患儿结肠狭窄段Orai1及Stim1蛋白的表达水平与扩张段相比明显增加,差异具有统计学意义(t=2.746,P=0.012;t=2.779,P=0.011);扩张段Orai1及Stim1蛋白的表达水平与近端切缘段相比也明显增加,差异具有统计学意义(t=2.296,P=0.031;t=2.403,P=0.025);狭窄段Orai1及Stim1蛋白的表达水平显著高于近端切缘,差异具有统计学意义(t=5.915,P<0.01;t=7.726,P<0.01)。荧光定量PCR结果显示和扩张段相比,狭窄段Orai1和Stim1的mRNA的表达明显增加,差异具有统计学意义(t=2.330,P=0.029;t=2.698,P=0.013);扩张段Orai1和Stim1的mRNA的表达也较近端切缘明显增加,差异具有统计学意义(t=2.425,P=0.024;t=2.186,P=0.039);狭窄段Orai1及Stim1的mRNA的表达显著高于近端切缘,差异具有统计学意义(t=7.332,P<0.01;t=18.052,P<0.01)。免疫组织化学结果也显示与扩张段相比,Orai1和Stim1蛋白在狭窄段的表达明显增加,扩张段Orai1和Stim1蛋白的表达较近端切缘段亦明显增加。结论HSCR患儿结肠病变部位平滑肌层的SOCC的表达明显增强,说明该信号通路的异常可能与HSCR的结肠动力障碍机制相关。

瞬时受体电位通道在神经元中的研究进展

钙离子在调节细胞的基本活动方面起着重要作用，包括基因调控、肌肉收缩、神经内分泌、电信号的整合、神经兴奋性、突触可塑性、细胞增殖和凋亡等[1-2]。

血小板与钙离子信号的研究进展

激动剂诱导细胞内钙离子浓度升高是血小板活化止血和血栓形成的必要条件,它是通过细胞内钙离子释放和质膜内钙离子进入而发生的。Ca2+库释放是一种行之有效的过程,首先磷脂酶(PL)C产生肌醇-1,4,5-三磷酸肌醇(IP3),进而通过IP3通道受体释放细胞内储存的Ca2+,从而完成Ca2+释放。在血小板活化过程中钙离子浓度明显升高有助于活化的各个步骤。钙离子作为细胞的第二信使,参与大多数的生物活动过程,尤其在细胞内钙池引发的钙离子的进入(store-operated Ca2+entry,SOCE)在血小板激活过程中发挥着重要的作用。血小板在血管内激活极易引起血栓,因此研究血小板活化机理可能会对某些疾病的治疗起到关键作用。