钙库操纵性钙通道的激活信号分子在心血管疾病中的研究进展

近年来,心血管疾病的发生率逐年上升,细胞内Ca2＋失衡是其重要的发病机制.细胞膜表面受体活化后激活磷脂酶C,磷脂酶C作用于磷脂酰肌醇4,5-二磷酸使其分解为三磷酸肌醇和二酰甘油,三磷酸肌醇与内质网膜上受体结合,使Ca2＋从内质网释放进入胞质.随着胞内钙库的排空,位于质膜上的Ca2通道被激活,使Ca2＋由细胞外进入细胞质内,这个过程被称为钙库操纵的钙内流,其通道称为钙库操纵的钙通道（SOCC）[1].SOCC在维持细胞内Ca2稳态中扮演的角色越来越受到关注,细胞内这一稳态的打破将推动心血管疾病的发生与发展.现就SOCC的信号分子在心血管病研究中的进展作一综述.