钙循环碳酸化过程CaO催化CO脱除NO的DFT研究

全球CO_(2)排放量在过去几个世纪迅速上升,尤其是最近几十年,CO_(2)排放量的提高加剧了温室效应。CO_(2)排放主要来自化石燃料燃烧,特别是燃煤发电厂。钙循环,即CaO的碳酸化/煅烧循环,是燃煤电厂最有前景的CO_(2)捕集技术之一。同时,燃煤发电厂也是NOx排放的主要来源之一。由于具有成本低、毒性小等优点,CO可以作为NO的还原剂。CaO对于CO还原NO具有催化作用。煅烧炉中CaCO3分解所需的能量由生物质燃烧提供。一些未燃尽的焦炭随CaO流入碳酸化炉,与烟气中的O_(2)反应生成CO。因此,在钙循环的碳酸化炉内捕集CO_(2)的同时可实现NO脱除。但关于CaO在碳酸化阶段催化CO还原NO的微观反应机理尚不清楚。利用密度泛函理论(DFT)计算研究了钙循环碳酸化阶段CaO催化CO还原NO的机理,确定了CaO(100)表面上CO和NO分子的结构、吸附和反应路径参数,包括原子布局、键长、吸附能和能垒。CO和NO分子在CaO(100)表面的最佳吸附位是O-top位,吸附能分别为-0.35和-0.79 eV。在CO_(2)存在下,CaO(100)表面上CO、NO的吸附能分别为-0.36、-0.20 eV。CO和NO分子在CaO(100)表面上共吸附是可行的,但CO_(2)对共吸附有明显抑制作用。在CaO(100)表面进行的CO还原NO反应路径,在经历CO_(2)形成与吸附、N2形成这2个基元反应后,最终生成1个N2分子与3个CO_(3)^(2-),总能垒为11.08 eV。其中,CO_(2)形成及吸附(R→IM1→IM2)为整个反应过程的决速步骤。

心肌细胞钙循环调节机制的研究进展

钙循环包括钙释放、回摄与存储三部分,在维持心肌细胞正常生理兴奋-收缩耦联中有重要作用。钙循环的调节机制复杂,目前对钙循环机制的研究也不断深入。在一些病理改变如心力衰竭、心肌肥大和缺血/再灌注损伤的诊疗中,了解钙循环异常调节机制的最新进展,如心肌葡萄糖转运蛋白5对钙释放的影响、钙泄漏中兰尼碱受体2敏感性下降、"类夸克"现象及线粒体参与肌质网钙循环等,对更好地做好心肌保护具有重要意义。

线粒体电压依赖阴离子通道对携带线粒体DNA A4263G突变的细胞株线粒体钙循环的影响

目的研究线粒体外膜电压依赖阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)在携带线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)A4263G突变的细胞株线粒体钙循环中的作用。方法对该家系的4个母系成员(3个血压异常和1个血压正常者)和3名遗传背景相同的对照者建立了传代淋巴细胞系,利用共聚焦显微镜评价VDAC在携带mtDNA A4263G突变的高血压患者细胞线粒体钙循环中的作用。结果与正常对照者淋巴细胞比较,突变细胞株线粒体内钙荧光强度及线粒体膜电势(Δψm)降低,加入苍术苷(线粒体通道蛋白开放剂)后正常者线粒体内钙荧光强度增加,而突变携带者没有明显改变,但两者Δψm均降低,加入环孢素A(CsA)后可以抑制苍术苷作用。结论线粒体VDAC功能异常导致mtDNA A4263G突变携带者细胞线粒体对钙通透性增加,Δψ降低,加入苍术苷进一步导致Δψ降低,加入CsA后可以抑制苍术苷作用。

线粒体钙循环对有氧运动的调节作用

近年来我们实验室通过建立测定大鼠心肌线粒体钙摄取、钙释放、基质游离钙、总钙等方法,观察了长时间有氧运动后线粒体钙循环的变化规律。提出了线粒体钙离子作为调节细胞内能量转换的主要离子,在有氧运动产生的运动性疲劳中是重要的调控因子,同时对机体的细胞及线粒体本身也发挥保护性调节的作用。我们曾报道,长时间有氧运动后大鼠心肌线粒体总钙增加、非特异性释放量增加、钙摄取能力下降、基质游离钙减少、线粒体内膜表面电位下降。线粒体氧化磷酸化生成ATP过程受其跨膜电位制约,跨膜电位下降表现为1％下降。

基于钙循环的燃煤电站捕集CO_2系统模拟

提出一种基于钙循环法适用于燃煤电站的燃气/蒸汽联合循环捕集CO2新型系统,把该CO2捕集系统分成4个子系统:煤气化子系统、燃气子系统、钙循环捕集CO2子系统、余热锅炉及汽水循环子系统。采用Aspen Plus软件平台对各子系统进行热力学建模和模拟。结果表明,在CO2捕集效率为90%时,在一定钙基吸收剂流量参数下该CO2捕集系统的净效率可达41.81%。氧碳物质的量比和汽碳物质的量比对气化炉煤气中的CO、H2和CH4体积分数有重要影响。随着氧碳比和汽碳比的增加,煤气热值和CO2捕集系统净效率均呈现下降趋势。为了保持较高的系统净效率,氧碳比应小于0.24。

钙循环与心力衰竭

越来越多的证据表明,心肌细胞内钙循环异常在心力衰竭的发展中起着关键作用,而钙调控蛋白表达或活性的改变是钙循环异常的分子基础。现对钙调控蛋白在心力衰竭病理生理过程中的作用以及将它们作为心力衰竭治疗新靶点的可能性进行综述。

钙/钙调素依赖的蛋白激酶II对心肌细胞钙循环的影响

在心衰、心肌肥厚和心肌缺血等情况下 ,心肌细胞钙离子循环常出现障碍 ,导致心脏电 机械活动异常 ,临床发现心律失常和心源性猝死常和钙循环异常有关。钙调素和钙 /钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)通过调节钙循环的各个环节来影响心肌细胞信号传导和兴奋 收缩偶联 ,在心衰或心肌肥厚等病理条件下细胞内表达升高。对其深入研究有利于了解这些病理情况下心律失常发生的机制。

基于SOFC-GT-ST联合循环动力系统下钙循环碳捕集工艺热力性能分析

从压缩机压比、燃料利用率以及运行温度对系统工作性能影响的角度,对一种SOFC-GT-ST联合循环动力系统进行了热力系统性能的模拟分析。结果发现。压比为14、汽碳比为2.1、燃料利用率为0.85、SOFC运行温度不高于950℃的工况下,系统性能最优。将钙循环碳捕集工艺耦合入联合循环系统。在输入钙循环碳捕集系统中天然气设为定值的基础上,对影响系统碳捕集率以及发电率的各因素进行模拟分析。模拟了在不同碳化炉温度、煅烧炉温度、气固分离率、钙酸比以及驰放率诸因素的影响下,系统的碳捕集率和汽轮机组发电功率的变化,同时发现将一部分排气进行回流对冷流传热的做法可以提高循环效率。模拟确定了各因素最优解,即碳化炉温度为630℃、煅烧炉温度为950℃、气固分离率为98%、钙酸比设为1.1、驰放率设为0.02时,系统热力学性能以及碳捕集率最优,系统发电效率为60.32%,相比原始系统下降12.76%,系统碳捕集率达到90.36%。

CGP37157对静息期心肌细胞钙循环的影响

目的:研究离子通道阻断剂CGP37157对成年大鼠静息期心肌细胞钙循环的影响。方法:(1)32只雄性SD大鼠随机等分为4组,用于测定心肌组织中cAMP的含量。对照组不灌流CGP37157,实验组分3个时间梯度:用10μmol/L CGP37157灌流心脏15 min、30 min和60 min;(2)20只雄性SD大鼠随机均分为两组,对照组和实验组(细胞池中加入10μmol/L CGP37157)采用常规酶解法分离心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜记录钙瞬变;利用SPSS11.5统计软件进行数据处理,所有数据以均数±标准差(x珋±SD)表示,两组间均数的比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)心肌组织中cAMP含量的比较:CGP37157引起心肌组织cAMP的含量显著增加(n=8,P<0.05),对照组、15 min、30 min和60 min各组测得的cAMP的含量分别为(791±35)pmol/g、(1 101±55)pmol/g、(1 525±40)pmol/g、(2 017±60)pmol/g;60 min组较30 min组cAMP含量显著增加(n=8,P<0.05);(2)对静息期肌浆网钙循环的影响:实验组钙存储改变量(20.2±0.8)显著高于对照组(0.3±0.3;n=10,P<0.01);实验组钙释放速率变化(5.02±0.015)比对照组显著增大(1.01±0.006;n=10,P<0.01);实验组钙回摄速率变化(1.08±0.15)与对照组没有差异(0.99±0.09;n=10,P>0.05)。结论:CGP37157导致静息期心肌细胞钙循环的异常,原因可能为其导致PKA通路异常。

用于钙循环CO2捕集的串行流化床气固流动特性实验与模拟研究

为进一步开发适用于钙循环捕集CO2过程的双流化床反应器,采用实验测试和数值模拟方法对新搭建串行流化床的气固流动特性进行研究。首先通过冷态实验对床层压降以及颗粒循环速率等气固流动特性进行测量,然后,使用Fluent软件对床内的气固流动过程进行CFD数值模拟。研究结果表明:煅烧反应器入口风速、上下流动密封阀入口风速、床料量、床料粒径等对串行流化床反应器的气固流动特性均具有较大影响,而碳酸化反应器入口风速的影响则较小;CFD模拟结果与实验结果相吻合,说明采用的CFD方法可以精确模拟串行流化床的气固流动特性。

钙循环捕集CO2后CaO的水合/脱水热化学储热性能

提出了基于CaO的钙循环捕集CO2与CaO/Ca(OH)2体系热化学储热耦合新工艺,在双固定床反应器上,研究了循环捕集CO2中煅烧条件和碳酸化条件对CaO储热性能的影响,探究CaO循环捕集CO2过程和循环水合/脱水储热过程的相互作用。研究表明,多次循环碳酸化/煅烧捕集CO2后CaO仍具有较高储热性能,10次循环捕集CO2后再经10次储热循环,CaO水合转化率可达0.66mol/mol。与苛刻煅烧条件相比,温和煅烧条件下经历多次循环捕集CO2后CaO的储热性能更高。在碳酸化气氛中加入水蒸气对经历多次循环捕集CO2后CaO储热性能的影响不大。钙循环捕集CO2过程和水合/脱水循环储热过程能够相互促进。该工艺有望同时实现CO2捕集和储热,具有一定的应用前景。

钙循环与脓毒症心功能不全研究进展

脓毒症有很多并发症,心肌损伤心功能不全为其主要并发症,可致患者病死率升高。脓毒症心肌损伤心功能不全机制复杂,其中钙循环障碍为脓毒症心肌功能损伤的直接原因。钙循环主要包括肌浆网钙释放、钙回摄、钙储存,其中任一环节出现问题,均可导致脓毒症心肌功能下降。故研究钙循环与脓毒症心肌损伤心功能不全的联系,可为脓毒症的治疗和预后提供新的思路和方案。

基于钙循环的Mn-Mg修饰石灰石流态化储热及磨损特性

以石灰石、Mn(CH 3COO)2·4H 2O和Mg(CH 3COO)2·4H 2O为原料,采用浸渍法制备了Mn-Mg修饰石灰石,研究了其在流态化下的钙循环储热性能和颗粒磨损特性。结果表明:Mn的掺入提高了CaO的储热反应速率,有助于减缓石灰石储热转化率随循环次数增加而衰减,最佳Mn/Ca摩尔比为5∶100;Mn和Mg的共同掺入使Mn-Mg修饰石灰石具有更稳定的循环储热性能,最佳Mn/Mg/Ca摩尔比为5∶8∶100;最佳条件下,Mn-Mg修饰石灰石第20次循环储热转化率分别比天然石灰石和Mn修饰石灰石提高54%和30%,其20次储热循环磨损率比Mn修饰石灰石仅增加5%。

高钙循环水缓蚀阻垢配方的研制及应用

针对循环水补水中Ca^(2+)浓度升高而导致循环水浓缩倍数下降、用水量增加的情况,通过静态、动态和现场应用试验,研制了一种适用于高钙循环系统运行的缓蚀阻垢配方YSW105A。结果表明,YSW105A能够满足五循现场运行需要、循环水中Ca^(2+)浓度超过1266.3mg/L,浓缩倍数较应用前有所提高,达到了进一步节水的目的。旁路监测换热器试管腐蚀速率为0.031 mm/a,黏附速率为1.62 mcm,均好于中国石油化工集团公司标准。缓蚀阻垢剂的每吨水处理费用也较应用前略有下降。

中华眼镜蛇心脏毒素对心肌细胞内钙循环影响的研究进展

中华眼镜蛇（Najanaja atra）俗称饭铲头或吹风蛇,是我国十大毒蛇之一.其毒素成分复杂,临床表现多样、复杂,主要为皮肤软组织局部肿胀、坏死,严重者可致心脏受损,多器官功能障碍综合征,最终导致死亡.

H_(2)O和SO_(2)对钙循环捕集CO_(2)碳酸化过程协同效应的研究

采用自制恒温热重系统研究了H_(2)O和SO_(2)对钙循环捕集CO_(2)的协同效应,并结合吸收剂的孔径进行了机理分析。结果表明:气氛中的H_(2)O加速了碳酸化快速反应阶段的反应速度,改善了CaO颗粒的孔结构,从而提高了碳酸化转化率;气氛中的SO_(2)阻碍了CO_(2)的捕集,使碳酸化转化率下降,且随循环进行碳酸化转化率下降更加明显;当H_(2)O和SO_(2)协同作用于碳酸化过程时,钙循环特性受H_(2)O和SO_(2)的协同效应影响:加入0.05%体积分数的SO_(2)后,当H_(2)O体积分数从0%增加至20%时,吸收剂孔容积逐步上升,CO_(2)捕集能力得到改善;加入10%体积分数的H_(2)O后,当SO_(2)体积分数从0%增加至0.1%时,吸收剂孔隙堵塞更加严重,CO_(2)捕集能力下降,但是相较于无H_(2)O工况,仍保持更高的碳酸化转化率;H_(2)O和SO_(2)的协同效应主要体现在H_(2)O可以减弱SO_(2)对CO_(2)捕集的阻碍作用,从而提高吸收剂的碳酸化转化率。

湿法碳酸化电石渣干燥后在钙循环中的CO_2捕集（英文）

提出一种电石渣资源化利用的新方法．首先，将燃煤电站烟气通入电石渣浆液捕集CO2．碳酸化后的电石渣浆液（CCSS）干燥后在钙循环中作为吸收剂捕集CO2．在双固定床反应器和热重仪上研究了CCSS和电石渣的CO2捕集特性，包括碳酸化时间、煅烧温度和碳酸化温度对CCSS循环碳酸化特性的影响．结果表明CCSS的CO，捕集性能和碳酸化速率均高于电石渣．煅烧温度为950℃时，CCSS比电石渣具有更好反应活性，这有利于在恶劣煅烧条件下捕集CO2．在700～725℃，CCSS表现出了最佳的碳酸化性能．煅烧CCSS比电石渣孔隙结构更好，具有更大比表面积和比孔容，这有利于循环捕集CO2．

基于钒、铬回收和钙循环时的含铬钒渣安全利用（英文）

含铬钒渣的安全经济处理是铬盐清洁化生产的关键。本文在碳酸氢钠溶液体系中,研究了钒酸钠和铬酸钠的资源化利用。结果表明:铬酸钙和钒酸钙的稳定性取决于溶液pH值和[HCO_3^-]浓度。当7.51<pH<12.32时,随着pH的升高,CaV_2O_6·4H_2O可依次转化为CaV _2O_6·2H_2O, CaV_2O_6, Ca_2V_2O_7·2H_2O和Ca_5(VO_4)_3(OH)。在NaHCO_3的稀溶液中,随着体系pH的升高和含铬钒渣加入量的减少,钒酸盐的回收率相应提高;且在较稀的NaHCO_3溶液中可取得较高的钒、铬回收率。此外,在NaHCO_3体系中加入NaOH可促进钒、铬的回收。在NaHCO_3和NaOH浓度分别为60g/L、30g/L,温度90°C,时间2 h的条件下,钒、铬的浸出率分别高达96.65%和95.40%。含铬钒渣处理后仍是危废弃,基于钙循环提出了减少处理后渣的方法。加入新鲜的处理后渣用于脱除铬酸钠中钒,比传统石灰脱钒减少60%的石灰加入量,主要原因是新鲜的CaCO_3具有活性;而铬酸钠溶液脱钒时加入焙烧的处理后渣,则不必加入石灰。随后,本文提出了含铬钒渣安全经济处理新工艺。

灰钙循环烟气脱硫反应器气固两相流动数值模拟

灰钙循环烟气脱硫反应器内气固两相流动及流场特性是直接影响装置稳定有效运行的关键因素,采用CFD软件Fluent中k-ε湍流模型对灰钙循环烟气脱硫反应器进行了数值模拟,确定反应器内各段阻力及流场分布。研究结果表明:灰钙循环烟气脱硫反应器的循环物料入口设置是影响反应器内流场分布的重要因素,且进料口前阻力占反应器总阻力大于90%,并对其在20 t/h煤粉工业锅炉配套灰钙循环烟气脱硫装置上进行了实验验证,在各测点测量气速与静压,结果证明模拟结果可靠,进料口前阻力模拟偏差率仅为1.7%。同时采用双进料口对反应器流场进行了优化,模拟结果验证该优化方法确实可行,计算得到良好的流场。

钙循环——米色脂肪产热新机制

线粒体氧化磷酸化（mitochondrial oxidative phosphorylation）是指将线粒体内物质氧化所得的能量合成ATP的化学偶联反应;相对而言,＂解偶联反应＂,则指该过程不合成ATP,而是将能量以热能形式释放。褐色脂肪细胞富含线粒体,由此成为重要的产热细胞。目前认为,褐色脂肪细胞的线粒体解偶联反应主要由＂解偶联蛋白1＂（uncoupling protein 1,UCP1）参与介导。米色脂肪细胞（beige adipocytes）散在于白色脂肪细胞之间,在低温、过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂、β3肾上腺素受体激动剂等刺激下,可向褐色脂肪细胞转化,表现为颜色由米色变为褐色,并获得产热能力;此过程被称为＂褐变＂。