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sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用
1
作者
徐和靖
汪洋
+2 位作者
沈岳良
陈莹莹
朱立
《温州医学院学报》
CAS
2007年第4期324-327,共4页
目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注...
目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24h,缺血/复灌前10min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用。
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关键词
缺血
血红素氧化酶-1
胞膜KATP
通道
钙激动的钾通道
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题名
sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用
1
作者
徐和靖
汪洋
沈岳良
陈莹莹
朱立
机构
温州医学院生理学教研室
温州医学院病理生理学教研室
浙江大学医学院生理学教研室
出处
《温州医学院学报》
CAS
2007年第4期324-327,共4页
基金
浙江省自然科学基金资助项目(Y204401)
浙江省教育厅科研基金资助项目(20041095)
温州市科技局科研基金资助项目(Y2003A099)。
文摘
目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24h,缺血/复灌前10min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用。
关键词
缺血
血红素氧化酶-1
胞膜KATP
通道
钙激动的钾通道
Keywords
ischemia
heme oxygenase 1
sarcolemmal KATP channel
calcium activated potassium channel
分类号
Q46 [生物学—生理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用
徐和靖
汪洋
沈岳良
陈莹莹
朱立
《温州医学院学报》
CAS
2007
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