Ca^(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的 研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法 用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论 Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 。

电压门控性阳离子通道的分子结构与机能

通过eDNA克隆和测序,已揭示了电压门控性阳离子通道的一级结构,对其二、三级结构也进行了探讨。已知这类通道的主亚单位由四个同源结构域组成,在空间上以近似对称方式排列,中间形成选择性离子孔道。每一同源重复体含6个跨膜片断(S1～S6),还有两个附加片段SS1和SS2位于S5和S6之间。S4能“感受”跨膜电位变化,使带正电荷的残基向外旋转移动,产生瞬时门控电流,引起构型变化使通道打开。通道的失活则与重复体Ⅲ、Ⅳ之间带正电荷的胞浆侧结构有关。它在去极化构型变化之后产生继发的变化,从胞浆侧阻断已打开的通道口。SS1和SS2则与通道的选择性和门控机制有关。

非小细胞肺癌组织中CLCA4的表达情况及与病理和预后的关系

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中钙激活的氯离子通道A4(CLCA4)的表达情况及其与病理和预后的关系。方法前瞻性选取2019年4月至2022年4月商洛市中心医院收治的106例NSCLC患者进行研究,其中男性64例,女性42例,年龄(56.53±7.54)岁。均行NSCLC根治性切除术,术后采用免疫组化法检测癌组织及癌旁正常组织中CLCA4的阳性表达情况,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织及癌旁正常组织中CLCA4 mRNA的相对表达量。根据患者1年随访结局分为无病生存(DFS)组(48例)和非DFS组(58例)。采用t检验和χ^(2)检验对数据进行统计学分析,采用多因素logistic逐步回归模型、生存曲线Kaplan-Meier分析与对数秩检验对患者预后的影响因素进行分析,绘制受试者操作特征曲线(ROC)分析CLCA4与病理和预后的关系。结果癌组织中CLCA4阳性率[45.28%(48/106)]及CLCA4 mRNA的相对表达量[(0.61±0.14)]均低于癌旁正常组织[66.98%(71/106)、(1.07±0.23)](χ^(2)=10.134,P<0.001;t=17.589,P<0.001)。Ⅱ期患者的CLCA4 mRNA表达量高于ⅢA期患者[(0.69±0.15)比(0.61±0.13)](t=2.914,P=0.004)。非DFS组患者中ⅢA期的占比高于DFS组[82.76%(48/58)比33.33%(16/48)](χ^(2)=26.819,P<0.001),CLCA4 mRNA表达量低于DFS组[(0.54±0.13)比(0.69±0.17)](t=5.514,P<0.001)。TNM分期(OR=4.031,95%CI 1.429~11.364,P=0.003)、CLCA4 mRNA表达量(OR=0.310,95%CI 0.109~0.873,P=0.003)是NSCLC患者DFS的影响因素。CLCA4 mRNA表达预测NSCLC患者DFS的灵敏度为0.802(95%CI 0.715~0.893)、特异度为0.809(95%CI 0.721~0.904)、曲线下面积(AUC)为0.857(95%CI 0.782~0.935)。不同CLCA4 mRNA表达组患者的生存曲线比较,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=6.006,P=0.014)。结论NSCLC患者癌组织中CLCA4表达被抑制,且与病理进展及预后有关。

盐胁迫条件下钙离子对不同品种小麦NSCCs转移钾的影响

采用3种耐盐能力不同的小麦品种,通过添加钾专性通道抑制剂的方法,对盐胁迫下钙离子(Ca2+)对非选择性阳离子通道(NSCCs)转移钾的影响进行研究。结果表明:耐盐性越强的小麦,由NSCCs转移的钾占总吸钾的比例越大。Ca2+对3种小麦的总吸钾速率均有促进作用,且这种作用随着Ca2+浓度的增加而增加。耐盐能力越强的小麦,Ca2+对其根系NSCCs转移钾的能力促进作用也越大。Ca2+对耐盐能力较强的小麦吸钾的促进是通过同时提高钾的专性通道吸收和NSCCs转移而达到的,但对耐盐能力较弱的小麦而言,更多的则是通过对钾专性通道吸收而实现的。

离子通道与疾病

细胞离子通道的结构和功能正常是维持生命过程的基础,其基因变异和功能障碍与许多疾病的发生和发展有关.离子通道的主要类型有钾、钠、钙、氯和非选择性阳离子通道,各型又分若干亚型.离子通道的主要功能是:提高细胞内钙浓度,触发生理效应;决定细胞的兴奋性、不应性和传导性;调节血管平滑肌的舒缩活动; 参与突触传递;维持细胞的正常体积.离子通道的主要研究方法为膜片钳技术、分子生物学技术、荧光探针钙图像分析技术.离子通道病是指离子通道的结构或功能异常所引起的疾病.疾病中的离子通道改变是指由于某一疾病或药物引起某一种或几种离子通道的数目、功能甚至结构变化,导致机体发生或纠正某些病理改变.从离子通道与疾病的关系角度,加强分子生物学、生物物理学、遗传学、药理学等多学科交叉深入研究,对于深入探讨某些疾病的病理生理机制、早期诊断及发现特异性治疗药物或措施等均具有十分重要的理论和实际意义.

在非刺激条件下TRPC6的814位点丝氨酸磷酸化

TRPC（瞬时受体电位阳离子通道）是与钙离子内流有关的非选择性阳离子通道。其通过磷酸化实现对通路和活性的调节。其中，TRPC6在肾脏中主要定位于足细胞上，对足细胞内钙离子浓度的调节发挥重要作用。TRPC6可以由Fyn激酶（Src家族中的一种酪氨酸激酶）磷酸化。实验证实Fyn激酶磷酸化TRPC6后可以使TRPC6活性增加，这一现象可以被TRPC6的Thr^99位的蛋白激酶G和ser^448位的蛋白激酶C抑制。已有研究指出，TRPC6在非刺激条件下的人胚胎肾细胞系（HEK293）中可以发生基本磷酸化，

瞬时受体电位M4通道与心血管疾病的研究进展

瞬时受体电位M4(TRPM4)通道是Ca激活的单价选择性阳离子通道,在心血管病理生理学中也起着关键作用。TRPM4在心血管系统分布广泛,现有研究表明该通道与心脏结构及动作电位存在相关性。文章重点综述了现有研究中TRPM4通道生理调控机制以及该通道与心血管疾病关系的研究进展,以期有益于该通道在此方面的后续研究。

TRPV1在脑的表达模式

TRPV1（transient receptor potential vanilloid type-1,瞬时受体电位香草素亚型1）是一种钙离子高通透性的非选择性阳离子通道。它是香草素瞬时受体电位家族的成员,其开始被定义为是辣椒有效成分--辣椒素的受体（Caterina等,1997）。TRPV1是一种多形性的瞬时受体电位通道,它能够被伤害性热、酸碱度改变、

TRPV1信号通路的研究现状

瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)又称辣椒素受体1,是一种非选择性阳离子通道,位于哺乳动物C类神经纤维上[1],属于TRP蛋白家族V亚家族的1号成员,在外周初级传入神经元上有明显表达,在迷走神经、脊髓感觉神经、免疫细胞、脏器上皮细胞及角质形成细胞中广泛分布[2],是一种伤害性感受器,对酸极其敏感,可被多种物理和(或)化学因素、炎症递质、酸及热刺激直接启动和激活[3],该通道被激活后,大量钙离子内流,部分钾离子外流,引起神经末梢去极化产生动作电位,释放降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)和P物质(Substance P,SP)[4],这些物质参与了机体各种生理病理活动。

箬竹叶氯仿部提取物对小鼠气管平滑肌的舒张作用及其机理

使用高钾溶液(80 mmol/L KCl)和乙酰胆碱(100μmol/L ACh)对小鼠离体气管环进行了预处理诱导气道异常收缩,进而研究了箬竹叶氯仿部提取物(CEIT)对气管的舒张作用及其机理.结果表明:CEIT能够抑制高钾和ACh诱导的预收缩,且呈剂量依赖性.此外,CEIT阻断了VDCCs电流,抑制了细胞外Ca^(2+)内流.在ACh诱导的收缩反应中,不仅VDCCs通道参与其中,还有其他离子通道的参与.CEIT能够抑制NSCCs通道,从而抑制内钙释放.CEIT能够通过阻断VDCCs通道和NSCCs通道抑制外钙内流和细胞内钙释放,从而舒张小鼠气管平滑肌.提示CEIT中的活性成分可以作为一种治疗气道异常收缩的药物.