Ca^(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的 研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法 用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论 Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 。

人源DTD蛋白激活人神经母细胞瘤细胞非选择性阳离子通道

目的探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶(h-DTD)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用W estern b lot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜片钳技术检测SH-SY5Y细胞全细胞电位。结果h-DTD具有体外脱酰酶活性,并在脑组织中高表达。在h-DTD蛋白存在的情况下,游离的D-氨基酸及L谷-氨酸能激活谷氨酸敏感的非选择性阳离子通道,导致细胞膜通透性增加。结论在神经系统,h-DTD蛋白可能通过维持游离D-氨基酸的浓度来影响非选择性阳离子通道的功能。

植物细胞的非选择性阳离子通道

就植物细胞质膜和内膜系统的非选择性阳离子通道类型、对不同离子的选择性和其生理功能的研究进展进行了评述。

环境因素对小麦根系非选择性阳离子通道(NSCCs)转运钾的影响

以石家庄8号小麦作为研究对象,通过添加钾载体抑制剂和钾专性通道抑制剂的方法,探讨了温度变化和重金属镉、铜对植物根系的非选择性阳离子通道(NSCCs)转运钾离子的影响。结果显示,NSCCs转运钾的最适温度在35℃左右,低温和高温都会使NSCCs的吸钾速率下降。较高的温度(40℃)对NSCCs转运钾的影响大于对专一性钾通道的影响;而较低温度(20℃)对专一性钾通道活性的抑制比对NSCCs的抑制更强。重金属镉和铜均对小麦的钾吸收速率产生影响,浓度越大,抑制作用越强。其中,根系NSCCs对镉的敏感度相对于专一性钾通道来说要低,而对铜的敏感度相对较高。说明不同重金属对两类通道蛋白的影响机制不一样。

非选择性阳离子通道与缺血性脑损伤

非选择性阳离子通道是一类对阳离子的选择性较低的配体门控性离子通道。缺血性脑损伤发生时,一价或二价阳离子进入神经元细胞内,可引发和加重神经元的凋亡和坏死。部分非选择性阳离子通道亦分布于血管内皮细胞,脑缺血发生时可导致血管内皮细胞功能异常和脑水肿。啮齿类动物脑缺血模型亦证明非选择性阳离子通道的非特异性阻断剂,如匹诺卡兰和利莫那班等,能明显减小血管的梗死面积,降低死亡率,发挥神经元保护作用。越来越多的实验证明,在缺血性脑损伤中,非选择性阳离子通道及其非特异性阻断剂与脑缺血密切相关,此通道将成为神经元保护的新靶标。

非选择性阳离子通道对水稻幼苗镉吸收转运特性的影响

以高积累和低积累Cd的两种水稻幼苗为材料,对非选择性阳离子通道(NSCCs)在Cd吸收转运过程中的作用进行了研究。结果表明,水稻根系和地上部对Cd的吸收均存在高、低亲和两种转运系统,高积累品种幼苗的Cd吸收转运效率明显高于低积累品种;NSCCs在水稻Cd吸收转运过程中发挥了重要作用,对地上部Cd积累量的贡献率大于根系。在Cd浓度为0.1 mg·L-1的处理下,NSCCs对低积累水稻幼苗地上部Cd积累量的贡献率高达93.5%,显著高于对高积累品种的贡献率。环境中的Cd浓度越高,NSCCs的贡献率越低。NSCCs可能是水稻高亲和转运系统的重要组成部分,能将低浓度的Cd有效转运到地上部。

重金属调控非选择性阳离子通道生理功能的研究进展

非选择性阳离子通道(NSCCs)是生物膜上能同时允许不通价态的阳离子通过的多种通道蛋白的集合体,参与了细胞的营养吸收、膨压控制、信号传导等许多生理过程。NSCCs能够快速转运Ca^(2+)、K^+、Mg^(2+)等细胞代谢必需的营养元素,也能转运有毒重金属离子。了解重金属离子与NSCCs的互作关系,对于调控植物对污染环境中有害重金属的吸收和转运过程具有重要意义。本文综述了重金属离子类型和浓度影响NSCCs门控机制的研究进展,为探索新型离子通道调控剂及其调控机理提供参考。

平滑肌细胞上的非选择性阳离子通道

平滑肌上存在着多种激动剂激活的不同类型的非选择性阳离子通道，该通道在神经递质和激素介导的平滑肌的兴奋中起重要作用，此种通道的激活可引起膜的去极化和细胞兴奋性的提高。该文对其性质、单通道特性、通道调节、信号传导、药理学研究及生理学意义作一概述。

中电导钙激活钾离子通道在心脑血管疾病中的研究进展

在非传染性疾病中,心血管疾病(CVD)是导致死亡的主要原因。根据2023年更新的美国心脏学会报告,2017~2020年全球心血管疾病的患病率高达48.6%[1]。在中国,CVD的患病率和死亡率逐年上升,给社会带来巨大的经济负担。因此,心血管疾病的机制研究及诊治具有重要意义。

酸敏感离子通道对大电导钙激活钾通道的抑制及其相互作用

酸敏感离子通道（acid—sensing ion channels，ASICs）是神经细胞的非电压门控阳离子通道，广泛分布于中枢及外周神经系统，参与痛觉、触觉、酸味觉的形成。在突触可塑性、学习记忆功能、炎症及瞌缺血等生理病理过程中发挥重要作用。ASICs分别由5个亚基：ASIC1a、ASIC1b、ASIC2a、ASIC2b和ASIC3通过形成同聚体或异聚体构成。每个亚基都有2个跨膜区．1个大的富含半胱氨酸的胞外域和均位于胞内的N端与C端构成：ASICs属于NaC／DEG（epithelial Na’channel/degenerin）超家族。随着神经元的活动，或在许多病理状态下，细胞外pH会下降：当H＋浓度上升时，ASICs被激活，其离子通道开放形成内向电流，导致细胞膜去极化而产生兴奋性效应。

氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高，增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NM-DA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)增高，最终将导致神经元的损害或坏死。另一方面，脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制，以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率。

电压门控性阳离子通道的分子结构与机能

通过eDNA克隆和测序,已揭示了电压门控性阳离子通道的一级结构,对其二、三级结构也进行了探讨。已知这类通道的主亚单位由四个同源结构域组成,在空间上以近似对称方式排列,中间形成选择性离子孔道。每一同源重复体含6个跨膜片断(S1～S6),还有两个附加片段SS1和SS2位于S5和S6之间。S4能“感受”跨膜电位变化,使带正电荷的残基向外旋转移动,产生瞬时门控电流,引起构型变化使通道打开。通道的失活则与重复体Ⅲ、Ⅳ之间带正电荷的胞浆侧结构有关。它在去极化构型变化之后产生继发的变化,从胞浆侧阻断已打开的通道口。SS1和SS2则与通道的选择性和门控机制有关。

《胆红素作为激动剂直接激活TR-PM2通道加剧缺血性脑损伤》摘译

缺血性脑损伤是导致成人死亡和残疾的主要原因之一,既往研究的主流观点认为:缺血性脑损伤致死致残的原因主要与NMDA(N-methyl-D-aspartic acid)受体过度激活有关,即缺血时会引起谷氨酸大量释放,激活NMDA受体,从而介导Ca2+过量流入胞内,触发下游Ca2+依赖性的细胞死亡信号级联反应;这一系列级联反应进一步引起了一些非选择性阳离子通道的开放,如酸敏感离子通道(ASICs)和瞬时受体电位M型离子通道(TRPM)等,最终共同导致了不可逆性的脑组织损伤。

植物根细胞离子通道研究进展

根细胞膜上存在各种离子通道.电生理学的研究表明,根细胞离子通道对于矿质吸收、转运及植物耐盐具有重要作用.该文概述了根细胞K+通道、阴离子通道和各种非选择性阳离子通道的最新研究进展,并对近期有关离子通道和植物耐盐性关系的研究进行了总结.K+通道存在于大多数的植物细胞中,其对K+的选择性远高于其他阳离子,K+通道的存在对于营养元素的吸收,尤其是K+的低亲和性吸收具有重要的意义,同时也为其他离子的出入维持了一个较为稳定的膜电势.阴离子通道激活所引起的质膜去极化可以激发非选择性的阳离子流,在盐胁迫下,可通透Cl 的阴离子通道的开放是植物对胞内Cl 的一种重要调控机制.由于非选择性的阳离子通道(Non selectivecationchannels ,NSCCs)的多样性及其对一价阳离子的低选择性,近年来NSCCs的研究受到广泛关注.NSCCs被认为参与了植物多种生理过程,包括营养元素的吸收、膨压控制、胞间转运、信号转导以及毒害离子的吸收,尤其是Na+的吸收.

TRPV4离子通道和机械敏感性

TRPV4通道是瞬时感受器电位离子通道家族（transient receptor potential,TRP）香草素受体亚家族（transient receptor potential vanilloid,TRPV）成员,属非选择性阳离子通道,对钙离子具有适中通透性，可被生物体内外环境中机械力、热、低渗、剪切力、佛波醇酯衍生物等多种理化刺激所激活，参与维持机体内环境的稳定，对机体许多生理功能的正常完成具有重要意义。本文将对TRPV4通道性质，着重是其机械敏感性和通道活化机制的多样性特点等进行综述，并对该通道在疼痛、机械压力损伤等常见症状疾病的临床康复中所起作用做出展望。

盐胁迫条件下钙离子对不同品种小麦NSCCs转移钾的影响

采用3种耐盐能力不同的小麦品种,通过添加钾专性通道抑制剂的方法,对盐胁迫下钙离子(Ca2+)对非选择性阳离子通道(NSCCs)转移钾的影响进行研究。结果表明:耐盐性越强的小麦,由NSCCs转移的钾占总吸钾的比例越大。Ca2+对3种小麦的总吸钾速率均有促进作用,且这种作用随着Ca2+浓度的增加而增加。耐盐能力越强的小麦,Ca2+对其根系NSCCs转移钾的能力促进作用也越大。Ca2+对耐盐能力较强的小麦吸钾的促进是通过同时提高钾的专性通道吸收和NSCCs转移而达到的,但对耐盐能力较弱的小麦而言,更多的则是通过对钾专性通道吸收而实现的。

铜胁迫对玉米根系非选择性阳离子通道(NSCCs)钾转移的影响

玉米属典型的喜钾植物,充足的钾保证玉米健康生长。中国大部分玉米种植区种植的玉米叶含钾量偏低,造成玉米钾含量偏低的因素有很多,土壤自身能供植物吸收钾含量较低;再者,植物吸收和转运的过程中也会受到环境中重金属离子影响从而降低对钾的吸收能力;最后,错误施用肥料导致玉米钾吸收能力降低。通过研究自身钾吸收特性来提高土壤中钾的利用率,是提高玉米含钾量的重要途径。本研究以玉米(金玉818,黔单16)为研究对象,利用专性抑制剂抑制钾通道和钾载体,研究不同浓度Cu^(2+)对玉米根系NSCCs(Nonselective cation channels)钾转移的影响。结果表明,2个品种玉米根系总钾吸收速率和NSCCs钾吸收速率均随Cu^(2+)浓度升高而下降,Cu^(2+)对不同玉米品种NSCCs钾转移贡献率不同。

离子通道与疾病

细胞离子通道的结构和功能正常是维持生命过程的基础,其基因变异和功能障碍与许多疾病的发生和发展有关.离子通道的主要类型有钾、钠、钙、氯和非选择性阳离子通道,各型又分若干亚型.离子通道的主要功能是:提高细胞内钙浓度,触发生理效应;决定细胞的兴奋性、不应性和传导性;调节血管平滑肌的舒缩活动; 参与突触传递;维持细胞的正常体积.离子通道的主要研究方法为膜片钳技术、分子生物学技术、荧光探针钙图像分析技术.离子通道病是指离子通道的结构或功能异常所引起的疾病.疾病中的离子通道改变是指由于某一疾病或药物引起某一种或几种离子通道的数目、功能甚至结构变化,导致机体发生或纠正某些病理改变.从离子通道与疾病的关系角度,加强分子生物学、生物物理学、遗传学、药理学等多学科交叉深入研究,对于深入探讨某些疾病的病理生理机制、早期诊断及发现特异性治疗药物或措施等均具有十分重要的理论和实际意义.

离子通道与帕金森病纹状体神经元兴奋性相关性研究进展

帕金森病是一种由中脑黑质多巴胺能神经元逐渐丧失而引起的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确,研究认为纹状体神经元兴奋性异常与帕金森病发病存在相关性,其中离子通道在维持细胞静息膜电位、调节神经元的兴奋性中起重要作用,不过离子通道对神经元兴奋性的调控机制还不完全清楚。本文对离子通道及其调控机制与帕金森病纹状体神经元兴奋相关性,以及离子通道在帕金森病发病中的作用的研究进展进行了综述,期望发现新的治疗靶点,通过改变离子通道功能治疗帕金森病。