尿石清合剂对湿热型泌尿系结石患者肾盂压力、炎症指标、尿量及钙离子代谢影响的研究

目的:探讨尿石清合剂对湿热型泌尿系结石患者肾盂压力、炎症指标(PCT、CRP)、尿量及血清Ca^(2+)离子代谢的影响。方法:选择中山市中医院收治的湿热型泌尿系结石患者180例,全部给予手术治疗,每组60例。术后观察组给予尿石清合剂及头孢呋辛脂片,对照组给予尿石通丸及头孢呋辛脂片,空白组予头孢呋辛脂片,比较三组患者术后肾盂压力、PCT、CRP、尿量及血清Ca^(2+)离子的变化。结果:观察组治疗后肾盂压力为(12.9±2.2)mmHg,显著高于对照组及空白组(P<0.05)。治疗后观察组PCT下降至(0.52±0.21)ng/ml、CRP下降至(10.22±1.56)mg/L,显著高于对照组及空白组。观察组治疗后尿量(2705±685)ml,显著高于对照组及空白组(P<0.05)。治疗后三组患者Ca^(2+)均有降低,观察组患者显著低于对照组及空白组(P<0.05)。结论:经皮肾镜取石术后加服尿石清合剂可显著提高肾盂压力,降低炎症指标,增加尿量,降低血清钙Ca^(2+)离子水平,具有清热祛湿,解毒通淋,利尿排石的功效,临床疗效较好。

尿毒症大鼠心肌超微结构和细胞内钙离子代谢的变化

为研究实验性尿毒症大鼠心肌超微结构 ,以及心肌细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和细胞内游离Ca2 + 变化对膜通道的影响 ,通过制作尿毒症大鼠模型 ,采用定量细胞酶活性的化学方法观察SDH活性变化 ,用共聚焦激光扫描显微镜观察细胞膜Ca2 + 通道。结果显示 ,随着尿毒症病情进展 ,心肌细胞膜卷曲、破裂 ,肌原纤维肿胀、裂解 ,有SDH反应产物的线粒体数量明显减少 ,细胞膜Ca2 + 通道活性明显增加 ,胞浆内钙离子蓄积。提示尿毒症时心肌细胞膜损伤、线粒体功能酶含量降低、细胞内钙超载是导致心功能异常的病理生理基础。

间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响

方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材。测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2+。结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2+水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组。结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢。

心肌细胞钙离子代谢与胎儿心肌保护

随着胎儿心脏超声诊断技术的提高和推广,大量先天性心脏病（先心病）能够产前诊断。宫内矫治胎儿心脏结构畸形,避免心脏大血管继发性改变是提高复杂先心病救治成功率的重要选择。在胎羊心脏转流模型的研究中,国内外学者认识到胎儿心功能的损害可能与体外循环过程中胎儿心肌细胞的钙离子（Ca^2＋）代谢有关。

室间隔缺损并心力衰竭时红细胞钙离子代谢变化

目的探讨室间隔缺损（VSD）合并心力衰竭（心衰）患儿红细胞钙离子的代谢变化。方法正常对照组12人．VSD无心衰组10人，VSD合并心衰组21人。测定其红细胞内Ca2＋浓度（[Ca2＋]）、45Ca跨膜流动及膜ATPase活性。结果VSD合并心衰时红细胞内[Ca2＋]及45Ca净摄取较对照组显著增加，45Ca单向性内流无变化，而膜Ca2＋－Mg2＋ATPase和Na＋－K＋ATPase活性则明显下降。结论心衰时细胞内[Ca2＋]增高不是细胞膜对Ca2＋的通透性改变所致，而与细胞排Ca2＋能力下降有关；VSD并心衰患儿细胞内Ca2＋代谢变化是由于VSD导致血液动力学改变后，引起机体代谢变化，而随之发生变化的。

冠心病患者胰岛素抵抗和钙离子代谢障碍

目的 :观察冠心病 ( CHD)患者的胰岛素抵抗 ( IR)状态、钙离子代谢障碍及其关系。方法 :测定 CHD组( 31例 )和正常对照组 ( 14例 )的胰岛素敏感性指数 ( ISI)、红细胞膜离子泵活性、红细胞总钙浓度和环磷酸腺苷( c AMP)浓度。结果 :CHD患者存在 IR和钙离子代谢障碍 ,表现为 ISI绝对值、红细胞总钙浓度、c AMP浓度升高和红细胞膜离子泵活性下降 ;31例 CHD中 15例 ( 48% )有高胰岛素血症 ;上述指标在有、无并发高血压者间相比无显著性差异。多元回归分析显示 :高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和 c AMP浓度是与 ISI密切相关的因素 ;红细胞膜 Na+- K+泵活性与 ISI呈正相关 ;红细胞膜 Ca2 +- Mg2 +泵活性与红细胞总钙浓度呈负相关。结论 :1CHD患者存在高胰岛素血症、IR和钙离子代谢障碍 ;IR是独立于高血压之外的 CHD致病因素。2 IR与钙离子代谢障碍有关 ,c AMP浓度增加可能是

甲状旁腺功能低下导致大脑广泛性钙化1例报告

甲状旁腺激素与体内钙离子代谢有着极其密切的关系,甲状旁腺功能的降低会使体内钙离子水平降低,钙离子向骨骼沉积减少,使得骨骼脱钙、软化。钙离子向体内各个器官异常分布,从而导致体内部分器官发生钙化,影响器官功能。国内外虽然已有许多临床报道,但是像本例患者具有如此严重的脑实质内广泛钙化,并影响其功能,尚属较为罕见。故在此介绍如下。病历资料患者,女,74岁,因语言不清,行走不便2年,

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织钙离子调控蛋白表达的影响

目的观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型鼠显微结构和相关蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组,右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备KOA大鼠模型6周后,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Mankin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)、钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinase-Ⅱ,CaMK-Ⅱ)和肌球蛋白磷酸酶Rho相互作用蛋白(myosin phosphatase Rho-interacting protein,Mprip)的表达;应用Western blotting检测各组大鼠软骨组织Hsp90α的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Mankin评分、Hsp90α的蛋白表达显著升高,CaM和Mprip的蛋白表达明显降低(P<0.05);模型组大鼠关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸高剂量组大鼠软骨组织Mankin评分、Hsp90α的蛋白表达均明显降低,CaM和Mprip的蛋白表达明显升高(P<0.05),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸通过促进KOA模型鼠软骨组织的Mprip和CaM蛋白表达、抑制其Hsp90α的蛋白表达来调控钙离子代谢,从而有效保护KOA模型鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。

激光扫描共聚焦显微镜Ca^(2+)荧光探针的选择和应用

钙离子(Ca2+)代谢普遍存在于活细胞,它可以反映细胞内代谢的变化.植物细胞生长发育的许多方面都与Ca2+有关,如气孔的开闭、原生质体的流动、酶的激活、蛋白质的磷酸化、激素的调节等.正常细胞内游离钙浓度约为0.1 μmol/L左右,胞外钙离子浓度为1.2～1.3 mmol/L,相差达10 000倍.胞外钙内流和胞内钙库动员形成的钙震荡在各种生理过程中起重要作用,同时细胞内胞质游离钙离子浓度的变化是钙信使系统调节细胞反应的中心环节.因此,直接、准确地测量[Ca2+]i及其分布,对钙信号传递机理的研究极其重要.

酒精阳性乳病牛血液变化的研究

对泰安市周围地区酒精阳性乳病牛进行调查 ,并对病牛和正常牛的血液中若干指标进行了对比检测 ,研究酒精阳性乳的血液学变化 ,探索酒精阳性乳病牛的发病机理。结果表明 :与正常奶牛对照 ,酒精阳性乳病牛的血液中白细胞总数、红细胞总数和血红蛋白含量均升高 ,差异极显著 ;血清钠离子浓度降低 ,血清钙升高 ,血清镁升高 ,血清磷升高 ,血清碱性磷酸酶含量升高 。

The effect of external Ca^(2+) and Ca^(2+)-channel modulators on red-light-induced swelling of protoplasts of Phaseolus radiatus L.

Red-light-induced swelling of the protoplasts isolated from hypocotyl of etiolated mung bean (Phaseolus radiatus L.) was observed only when Ca2+ ions were present in the medium. The optimal CaCl2 concentration was 250 μM. Swelling response declined when Ca2+ was supplied into the medium after red light irradiation. The Ca2+-chelator EGTA eliminated the red-light-induced swelling and 45Ca2+ accumulation in the protoplasts. In contrast, A23187, a Ca2+-ionophore, could mimic the effect of red light in darkness. These results indicate that Ca2+ may play a role in light signal transduction. In addition, swelling response was prevented by TFP and CPZ (both are CaM antagonists), implying the involvement of CaM in red-light-induced and Ca2+ -dependent protoplast swelling.

重视铁代谢在骨质疏松症诊治中的意义

随着《铁调素治疗围绝经期和绝经后女性骨质疏松症》专利在美国申请启动[1]，运用干预铁过载方法治疗部分骨质疏松症的帷幕已开始逐渐拉开。骨质疏松症的防治是一个既传统、又不断发展的多学科、多因素相关的课题，传统研究大多围绕着钙离子代谢展开，涉及的预防、治疗手段主要是钙的基础干预、成骨细胞干预、破骨细胞干预等。

番茄红素对饮水型氟中毒大鼠肾损伤STC1、UCP2的表达干预作用

肾脏是机体代谢排出氟最主要的脏器,同时也是氟中毒的靶器官,也是氟中毒非骨相系统研究的热点之一,但其损伤机制仍不明确。本研究通过复制氟中毒肾损伤大鼠模型,观察与氧化应激、钙离子代谢密切相关的两种蛋白UCP2、STC1表达及番茄红素对其影响,探讨番茄红素对氟中毒肾损伤从线粒体层面的保护作用,为进一步研究番茄红素对氟中毒大鼠肾抗氧化能力影响的分子机制提供科学的理论依据。