视网膜色素上皮细胞体外凋亡过程中钙离子平衡与caspase-3基因表达(英文)

目的:研究钙通道拮抗剂-维拉帕米(verapamil,Ver)诱导视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡过程中钙离子及凋亡基因caspase-3变化。方法:应用80mg/L的Ver分别作用健康人眼RPE细胞12,24及48h诱导凋亡,设立对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡基因caspase-3的表达,采用Fluo-3/AM负载技术,MetaFluo4.5/coolsnapfx/IX70细胞内钙离子荧光成像系统测定每组20个RPE细胞钙荧光值,并计算RPE细胞内钙浓度([Ca2+]i)。结果:对照组RPE细胞Ca2+荧光分布胞核最强,胞质次之。Ver作用12,24及48h后,细胞内[Ca2+]i明显降低(P<0.01)。对照组RPE细胞可见caspase-3的mRNA有少量的表达。Ver作用12h后,可见caspase-3的mRNA有较高的表达,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。随着Ver作用时间的延长,caspase-3的mRNA表达逐渐增强,在48h时有所下降。结论:Caspase-3基因表达上调及RPE细胞内钙离子稳态失调可能在Ver诱导RPE细胞凋亡中起关键作用。

胞内钙离子平衡与肝细胞损害及抗损害研究进展

胞内钙离子平衡与肝细胞损害及抗损害研究进展医学检验系徐勇综述涂植光审校中图分类号Ｒ３２９．２７钙离子是细胞内重要的第二信使物质，它可作为许多酶类的调节因子及激素。细胞因子的效应因子，广泛参与细胞的生理活动。Ｃａ２的代谢紊乱将导致细胞可逆或不可逆损害。...

三七总皂苷对肝癌细胞株HepG2的钙离子平衡和生长的影响

目的:观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响。方法:用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司),加上正常对照组,共6个分组。培养各组细胞,设置24、48、72 h 3个时间点,噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度。采用One-way ANOVA检验。结果:随着药物浓度升高和药物作用时间延长,HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组:(11.01±2.54)%、(14.46±2.61)%、(19.03±4.20)%;100 mg/L组:(16.97±4.75)%、(21.61±2.85)%、(27.71±4.54)%;200 mg/L组:(22.96±4.08)%、(28.31±2.36)%、(35.61±5.04)%;400 mg/L组:(30.89±4.01)%、(41.61±6.18)%、(51.77±8.32)%;800 mg/L组:(37.96±3.90)%、(49.82.46±5.81)%、(62.23±5.70)%](F=44.986、67.821、56.230,P<0.05),差异有统计学意义;在24、48 h处理组中,随着药物浓度升高,细胞凋亡率也随之升高,与对照组比较差异有统计学意义(F=79.784、77.350,P<0.05),并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显;在24、48、72 h处理组中可见,随着药物浓度增加,荧光强度升高逐渐明显,即细胞内Ca 2+浓度逐渐增加,各组间对比差异有统计学意义(F=26.087、75.007、199.334,P<0.05)。结论:三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长,诱导其凋亡,并且具有浓度和时间依赖,其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用。

TRPM家族对细胞钙/镁平衡调控的研究进展

TRPM通道是TRP通道超家族的一员。包括TRPM1至TRPM8八个成员,除TRPM4与TRPM5外,其余成员对Ca2+和Mg2+均具有一定通透性。其中TRPM1、TRPM2、TRPM3和TRPM8主要参与调控细胞Ca2+的平衡,而TRPM6和TRPM7是调控细胞Mg2+平衡的关键通道。TRPM家族成员分布广泛,调节机制各异,对于细胞钙/镁平衡等一系列生理功能具有重要调控作用。

钙离子结合蛋白及其在神经系统疾病中的作用

钙离子作为第二信使参与多种途径的调控,钙离子结合蛋白在此过程中起着重要的作用.通过对钙离子结合蛋白的分布特征、结构分析,新的成员以及新的功能不断地被发现.在疾病发生过程中,钙离子结合蛋白动态平衡的破坏与线粒体的异常、自由基的损害有密切的关系,并已在多种疾病特别是神经系统的疾病中得到了证实.本文就钙离子结合蛋白的特征以及在主要神经系统疾病中作用的研究进展进行简要综述.

卵母细胞线粒体移植技术的研究进展

线粒体广泛存在于真核细胞，是细胞质中双层膜包被的具有自身基因转录和蛋白合成机制的细胞器，为细胞供能的同时也参与调控钙离子平衡、细胞信号转导和细胞凋亡等其他细胞活动。

解偶联蛋白2与糖尿病性视网膜病变的相关性

解偶联蛋白2（uncoupling proteins 2,UCP2）是一种阴离子转运蛋白,它是解偶联蛋白家族的亚型之一,定位在线粒体内膜上,通过线粒体内膜上的电子传递过程和ATP的合成过程解偶联,使得内膜上的电能以热能的形式释放[1].UCP2分布在生物体的许多组织中,在调节机体热量平衡、ATP的生成、活性氧的生成及钙离子平衡中扮演了重要角色,参与了血管及神经组织病理变化的过程.

内质网应激在椎间盘退变过程中的作用

椎间盘退变(IDD)能够引起一系列脊柱病理和解剖结构改变,是慢性下腰痛最主要的病因。目前对IDD发病机制尚未完全清楚。内质网应激是内质网调控蛋白质合成、细胞内钙离子(Ca^(2+))浓度和细胞凋亡发生的反应过程。未折叠蛋白反应是恢复内质网稳态的主要方式。内质网应激的过度激活可导致椎间盘细胞蛋白质稳态失衡、Ca^(2+)超载和细胞凋亡。本文针对内质网应激与IDD的关系,以及其在IDD进程中发挥的作用进行综述。