Urocortin Ⅰ预处理增加缺氧/复氧心肌细胞钙敏感性受体表达研究

目的观察UrocortinⅠ(UCNⅠ)调控成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞钙离子敏感性受体(Ca SR)表达的变化。方法离体成年大鼠心肌细胞分离、培养,随机分为正常组(NOR组,37℃95%O2+5%CO2培养箱中持续培养7 h)、UCNⅠ组、缺氧/复氧组[I/R组,正常培养0.5 h+UCNⅠ(1×10-8 mol/L)0.5 h、缺氧4.0 h、复氧2.0 h]、5-羟葵酸(5-HD)+UrocortinⅠ组[5-HD+UCNⅠ组,5-HD(5×10-9 mol/L)和UCNⅠ(1×10-8 mol/L)依次处理0.5 h后缺氧4 h、复氧2 h]。复氧结束即刻收集细胞运用实时荧光定量PCR(q PCR)检测Ca SR的表达。结果 UCNⅠ组和I/R组Ca SR表达量较NOR组明显增加,I/R组较UCNⅠ组表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.01),5-HD+UCNⅠ组Ca SR表达量高于NOR组,但低于UCNⅠ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠离体缺氧/复氧心肌细胞中Ca SR表达可受UCNⅠ调控减低,UCNⅠ升高Ca SR效应可部分被5-HD逆转,表明了UCNⅠ抗缺血再灌注损伤过程中可导致腺苷三磷酸(ATP)敏感性钾通道的开放。